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更年期骨质疏松的症状十篇

发布时间:2024-04-25 18:37:37

更年期骨质疏松的症状篇1

【关键词】更年期女性;骨质疏松症;防治;护理

【中图分类号】R352【文献标识码】a【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01

随着人们寿命的延长,社会的老龄化,困扰老年人疾病的增多,严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展,要求生存质量的提高,需要不断提高和加强健康意识,关注老年人的生活质量,是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病,尤其是在女性更年期前后,雌激素的下降,内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。

1骨质疏松症的病因与分类

骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症,可致残、致死,耗资大,对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型:Ⅰ型(绝经后骨质疏松)由破骨细胞介导,最常见于绝经后的女性(多在45~60岁),为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨,特别是脊椎和桡骨远端;Ⅱ型(老年性骨质疏松),多在60岁以后发生,主要侵犯椎体和髋骨,与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病,如内分泌代谢病(甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病),血液病(骨髓瘤、白血病),胃肠道疾病,长期卧床,制动等;③为特发性,多见于8~17岁的青少年,多数有遗传家族史,女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症,多见于闭经后的女性,病因不明,但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中,每年骨丢失为3%~5%,此时如果得不到及时正确的补偿,将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%,常引起脊椎的压缩性骨折和CoLLeS骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症;11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人,每年骨质丢失在1%左右。同时,钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见,危害最大。

2骨质疏松的症状和表现

骨质疏松是一种无声无息发生的疾病,很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有:疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧,白天轻夜晚重。医学研究证明:当骨量丢失12%时,疼痛才会发生。

变矮椎骨是身体躯干和支柱,当椎骨骨质疏松时,负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米,严重者可变矮20厘米。

驼背椎体压缩变形,脊椎前倾,后背弯曲,形成驼背。

骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端,骨折发生率占骨质疏松的30%左右,当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。

骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿,人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨,本应进入骨骼内部的钙,却沉积修补在某些受力最大的骨面上,称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨,成天与疼痛相依。

3骨质疏松症的生理学改变

骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建,在破骨细胞作用下不断吸收旧骨,而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果,会导致骨量的减少和骨微细结构的改变,就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央,占骨的20%,对代谢和环境变化非常敏感,骨皮质占80%,骨的生长大约在17岁已经完成,骨终身不断地吸收和形成,叫骨代谢,当代谢发生紊乱时,就发生了骨质疏松。

4骨质疏松症的危险因素与诊断

闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素,雌激素主要抑制骨吸收,雌激素缺乏可造成骨的吸收增强,从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性,由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血,压力过大,过量负重,厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视,当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差,但需进一步论证调查,以制定适合我国的科学的实用诊断标准。

5骨质疏松的防治

大量临床实践,基础研究和流行病学研究表明,雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充,保持妇女健康的生理状况,并应个体化治疗,按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625mg/D,17B雌乙醇1mg/D,长期服用会引起癌症复发,出血不止,恶心呕吐,精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女;加用性激素可促进蛋白合成,增强肌肉力量,增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。

6骨质疏松症的护理

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现代医学用于骨质疏松症防治的药物,主要有如下10类。

一雌激素替代疗法

雌激素的缺乏引起的骨丢失是绝经后产生骨质疏松症的主要原因,绝经后骨质疏松症主要治疗手段是雌激素替代疗法。它有很多优点,它补充和纠正了因雌激素不足而发生的病理生理症状,它可以预防骨盐丢失及骨折的发生,对缓解骨质疏松症所造成的疼痛,改善更年期症状均有肯定效果。然而,其副作用如乳腺癌及子宫内膜癌发病率的增加限制了它的使用,目前常用的制剂有雌二醇、雌三醇、尼尔雌醇等。

哌嗪雌酚酮,新合成的雌激素,能有效预防老年大鼠骨质减少,对子宫无明显副作用,有望成为防止老年骨质疏松的新药。

二选择性雌激素受体调节剂

他莫昔芬为第1代选择性雌激素受体调节剂,雷洛昔芬为第2代选择性雌激素受体调节剂。雷洛昔芬在不同的靶组织分别表现类雄激素样作用或拮抗雌激素作用。大量临床研究证实其可降低骨转换,增加骨密度,降低骨折危险性,有类雌激素的防治骨质疏松作用,同时发现与第一代他莫昔芬不同的是雷洛昔芬不诱导子宫内内膜增生,尚可降低乳腺癌的发生。是近年来研究十分活跃的一个领域。

盐酸雷诺昔芬片,美国礼来公司开发,1998年1月美国上市。用于预防治疗绝经后骨质疏松症,能显著降低锥体骨折发生率。

三双膦酸盐

双膦酸盐在骨中与羟基磷灰石有很强的亲和力,能进入骨基质羟磷灰石晶体中。半衰期长,小剂量时抑制破骨细胞的活动而抑制骨吸收。双膦酸盐是目前用于防治骨代谢疾病中常见的药物,其作用机制有以下4点:①直接改变骨细胞的形态学,从而抑制骨功能;②与骨质理化结合,直接干扰骨细胞;③直接促使成骨细胞的细胞因子产生;④诱导破骨细胞凋亡。有许多双膦酸盐化合物在考察治疗骨质疏松,目前研究较多的是阿仑膦酸盐、依替膦酸盐、利塞膦酸盐、伊拜膦酸盐。

伊拜膦酸钠是第三代双膦酸盐类药物,由罗氏、葛兰素史克联合开发。是惟一既可静脉注射又可口服的双膦酸盐类药物,给药间隔长,有每月一次或每季一次剂型。

唑来膦酸第三代双磷酸类药物,诺华公司生产,可抑制破骨细胞,调节的骨吸收,降低血清钙水平,不仅用于恶性高钙血症的治疗,并有望成为治疗骨质疏松症的新一类高效药物。

帕米磷酸钠可降低骨转换,抑制骨吸收,临床上常被用于治疗一些骨吸收亢进的疾病,如绝经后骨质疏松症等。

四降钙素

降钙素是调节钙代谢,抑制甲状旁腺的激素之一,降钙素还可以增加尿钙的排出来降低血钙。能迅速减轻骨质疏松症引起的疼痛,显著减少骨折的发生率。用于治疗骨质疏松已有20年,但存在注射剂给药不方便的问题。国外大型临床试验证明,鲑鱼降钙素喷鼻剂治疗骨质疏松,可以降低骨折率达36%,镇痛效果良好。是一个很强的抗分解代谢药物。鲑鱼降钙素主要用于治疗老年性骨质疏松症和绝经后骨质疏松症。

五钙、维生素D和骨化三醇

有效补充钙制剂的目的是增加骨钙量,同时抑制甲状旁腺功能亢进,改善骨吸收和骨形成的负平衡。单独补充钙元素仅仅是治疗骨质疏松症的基础,对骨质疏松症无确切疗效。维生素D参与调节骨中钙和磷的沉积,促进钙的吸收,但血钙浓度的上升并不能保证钙制剂向骨质内沉降。

骨化三醇是维生素D3最重要的活性代谢产物之一,促进肠道对钙的吸收并调节骨的矿化。在调节钙平衡方面起关键作用。肾性骨营养不良者,口服骨化三醇使肠道吸收钙的能力恢复正常,纠正低血钙,及过高的血碱性磷酸酶和血甲状旁腺浓度。骨化三醇主要用于治疗绝经后和老年性骨质疏松症;对骨质疏松症产生的腰背疼痛及骨病变,具有明显的改善作用。

六氟化物

氟离子可取代骨盐羟磷灰石中的羟基,形成氟磷灰石,增加结晶性,降低骨盐溶解度,从而发挥抗骨吸收作用;氟化物抑制磷酸酪氨酸-蛋白-磷酸酶(ptpp),减少成骨细胞中蛋白酪氨酸磷酸化产物分解,在生长因子作用下,促进成骨细胞有丝分裂。在抗骨质疏松药物归类上,因其具有合成代谢药物的作用,能持续地增加骨密度,但由于其对骨晶体结构的损害作用而影响骨强度,所以被归为抗分解代谢类药物,适用于骨质疏松症。

七他汀类

他汀类药物是HmG辅酶a还原酶抑制剂,可以降低肝中胆固醇的产生并广泛用于治疗血脂过高。目前,大量研究表明他汀类药物抗骨质疏松症有很大的潜能,是惟一能够促进骨形成,又抑制骨吸收的药物,它通过多条途径,多个连锁环节而发挥抗骨质疏松的作用。其提高骨密度,减少骨折发生作用明显。但也有报道说,必须补充雌激素后再服用他汀类药物才有疗效.。辛伐他汀、普法他汀等。

八利维爱

利维爱是新型甾体化合物,能稳定下丘脑垂体系统,对中枢产生雌激素、孕激素和弱雄激素的作用,对绝经期妇女能促进雌激素分泌,而对生育期妇女则能抑制排卵。

利维爱能抑制绝经妇女的骨丢失,其作用可能与其能明显减低骨的重吸收有关。适用于更年期综合征,绝经期后引起的多种症状包括骨质疏松症。

九锶盐

锶盐对骨的作用是研究的新发现,可以保持骨更新的速度,在保持骨形成的同时减少骨吸收,使这两个过程相分离。锶盐有骨刺激剂特征并且在治疗妇女绝经后骨质疏松方面很有前景。由于锶盐能明显抑制骨吸收,它应作为

一个特殊的对骨具有双重作用的药物,而不是单纯的骨刺激剂。

十甲状旁腺素

内源性甲状旁腺素是体内钙水平的调节剂,当钙水平下降时释放甲状旁腺素,当钙水平上升时减少甲状旁腺素。作用于肾小管,增加钙的再吸收。ptH还调节骨代谢,作用于成骨细胞和破骨细胞,因给药剂量的不同可导致骨密度的上升和下降,是目前骨质疏松脊骨治疗最有前景的药物。

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对于骨质疏松症。目前医学上还没有安全有效的根治方法。不能使已疏松的骨骼恢复原状,因此正确认识、早期预防尤为重要。

前几天,刘大妈在家做家务时摔了一跤,当时出现了髋部疼痛并且大腿不能活动。家人赶紧把刘大妈送进了医院。医生告诉家人,刘大妈摔断了大腿骨。刘大妈住院并接受了外科手术。家人都觉得很纳闷,平时刘大妈身体健康,经常练太极拳、爬山、钧鱼,外出旅行,怎么只是摔了一跤就会骨折呢?医生说:65岁以上的老人一旦摔倒,有的时候可能是一场灾难,而这全是骨质疏松症惹的祸。现实生活中,像刘大妈这样的例子有很多呢。

寂静的疾病

当人们正竭力应对心血管疾病、癌症等顽疾时,又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来,这就是被称为“无声无息的流行病”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”,是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变,有骨痛症状者不足60%,又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆,很容易被忽视。

骨质疏松有哪些症状

骨质疏松症具有“四高一低”的特点,即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。大多数人在患病初期到中期都不会有明显的感觉。当发现腰背疼痛甚至骨折了才去诊治,往往已经错过了最佳治疗时机。

它的三大表现是:疼痛、身长缩短和骨折

骨质疏松是怎样引起的

原发一种与年龄有关,老年性骨质疏松,另一种为妇女绝经后的骨质疏松。

继发主要包括废用性营养不良性骨质疏松等皮质醇过多、甲状腺功能亢进等。

总之,它的发生与遗传因素、环境因素、激素水平的下降以及年龄的老化密切相关。有骨质疏松症家族史、饮食不均衡、光照缺乏、运动不足和不良生活习惯,如饮酒、吸烟、喝咖啡等,均易导致骨质疏松症。

去医院需要检测哪些指标

实验室检查:主要检测骨形成指标和骨吸收指标。

x线检查:是评价骨质疏松的重要检测手段。

骨密度的检测:是当前塌有效的骨折风险预测指标。

如何预防骨质疏松

应从年轻时做起,注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品。坚持科学的生活方式,坚持体育锻炼,多晒太阳,不吸烟、不饮酒,少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,有遗传基因的高危人群更应及早重视。 另外,妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后三年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防,以安全、有效地预防骨质疏松。得了骨质疏松如何治疗

对于骨质疏松的治疗既要“治标”又要“治本”,骨质疏松的治疗包括两部分:一是病因治疗,即“治本”,二是对症治疗,即“治标”。

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钙缺乏与骨质疏松症

骨质疏松症是一多因素性疾病,除与雌激素水平下降、维生素D缺乏、活动减少、使用某些药物(类固醇激素)等有关外,钙营养状况与骨质疏松症的发生密切相关。多方面研究揭示,长期持续的负钙平衡是老年人骨矿物质减少及骨质疏松症发生的重要原因。对本病的世界概况分析表明,骨质疏松症与钙摄入量呈明显的相关关系。如钙摄入量最低的日本,发病率最高;而摄入钙量最高的芬兰,发病率最低。

骨质疏松症及其监测

骨质疏松症是老年人的高发疾病。女性发病率为男性的3~8倍,尤以绝经后妇女更为多见。老年骨质疏松症常有腰背部进行性、持续性疼痛,自发性骨折等表现,很难恢复。据估计,美国现有1.5~2千万骨质疏松症患者,每年共有600万人因骨质疏松而致自发性髋骨、脊椎、前臂等处骨折,其中近500万是绝经期妇女。我国迄今尚无完整的调查资料,但在门诊常可见到此类患者,该病对老年健康的危害已不容忽视。一般认为50岁以上的人群中,骨质疏松症发病率为15~50%。

骨质疏松症以骨质成分不变而骨质数量减少为主要特征。人到30~35岁时,骨质密度达到峰值,并维持大约20年。妇女绝经后,骨质以高于一般情况两倍或更快的速率丧失,从而形成病理形态。

目前尚缺乏在病人症状出现之前监测骨质丧失的简单而客观的方法。化验血清钙,尿钙测定对检测无症状的骨质丧失者提供的信息甚少,传统的X线摄片

老年人的营养特点及钙之需要量

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骨质疏松症的临床表现

疼痛。一般骨量丢失12%以上时就会出现骨痛。骨质疏松症造成的疼痛症状以腰背痛多见,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧;日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时疼痛加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时疼痛也会加重。

身高变矮、驼背。身高变矮、驼背多在疼痛后出现。人体脊椎椎体前部多为松质骨组成,此部位是身体的支柱,负重量大。所以,骨质疏松后脊椎容易受压变形,使脊椎前倾,背曲加剧,造成驼背。每人有24节椎体,正常人每个椎体的高度在2厘米左右。老年人骨质疏松时椎体压缩,每个椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。

骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

呼吸功能下降。骨质疏松症造成脊椎后弯、胸廓畸形后,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往会出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症的用药原则

骨质疏松症的药物治疗主要有三大类:第一类是骨吸收抑制剂。此类药物可有效减少骨量的进一步丢失,如雌激素、降钙素、二磷酸盐、异丙氧黄酮等。第二类是骨形成促进剂。此类药物主要是为了增加骨量,如氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等。第三类是骨矿化促进剂。此类药物可促进骨钙沉着,增加骨量,如维生素D与钙剂等。这些抗骨质疏松症的药物,因为男女生理上的区别,所以用药也有所不同。

女性适用的药物:一是雌激素。雌激素是防治女性绝经后骨质疏松症的首选药物。若女性没有子宫、等方面的病变,可通过补充雌激素来增强骨密度。但有静脉栓塞病史及有血栓倾向者应慎用雌激素。二是大豆异黄酮。这是一种弱雌激素。它不仅对治疗女性更年期症状、推迟和消除更年期不适作用非常明显,而且还具有很好的辅助补钙作用。

男性适用的药物:一是双磷酸盐。对于骨质疏松症的男性患者来说,双磷酸盐是首选药物。长期坚持使用,可增加骨密度,预防骨折。二是降钙素。降钙素不但可以抑制破骨细胞,减缓骨质流失,还有中枢镇痛作用。所以,骨质疏松症伴有疼痛的男性患者可以选用。但由于降钙素有“逃逸”作用,用一段时间后效果会变弱,所以,疼痛不适症状消失后即可停用,通常连续使用时间不超过两个月。

骨质疏松症的预防

合理的饮食、健康的生活方式可有效预防骨质疏松症。

晒太阳是最简便实惠的办法。一般来说,晒太阳的时间每周累计年轻人40分钟、老年人60分钟就能获得充足的维生素D。需要注意的是,晒太阳时,身上要有15%的皮肤暴露在阳光下才行。维生素D可以增加小肠对钙的吸收,有利于骨钙的沉积,是骨骼生长发育必不可少的物质。如果阳光照射不足,应保证膳食中有富含维生素D的食物,比如肝脏、鱼油等。

钙和维生素D应同时补充。从儿童期就要开始注意补钙,要多吃富含钙质的食物,比如牛奶、豆腐、虾皮、紫菜等。同时,要注意维生素D的补充,因为钙在体内吸收需要维生素D的参与。

牛奶是最好的补钙食物。人在35岁以前,骨代谢非常旺盛,摄入的钙能够很快吸收进入骨骼中沉淀,骨骼最为强壮。35岁以后,骨丢失将逐渐大于骨形成。所以,35岁以前要让骨骼最大限度地储存钙,从而为中年后减缓骨量丢失速度打下良好基础。每人一天喝一杯奶(牛奶和酸奶都可以),有助于骨质健康。

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骨质疏松发病有年轻化趋势

“骨质疏松本身在老年人中比较常见,大多数属于原发性的。随着年龄的增长,老年人对钙的吸收能力不足,而且随着激素水平的下降,容易患骨质疏松”,首都医科大学附属宣武医院内分泌科副主任医师潘永源表示。上海交通大学附属第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科副主任医师游利表示,人体一般在35-45岁左右会达到骨峰值,此后会出现降低。但不是说每个人无论生活方式如何,都能够达到骨峰值,有的人35-45岁的时候骨峰值远远低于同龄人。从目前的情况来看,骨质疏松确实有越来越年轻化的趋势。一些年轻人出现骨质疏松的原因主要有以下几个方面,首先,不少年轻人现在的体力活动相对较少,骨密度容易下降。另外,不少女性在天气较热时会遮挡阳光的照晒,其实紫外线的照射本身对于钙的吸收是有益的。长期如此,会影响人体对钙的吸收。需要说明的一点是,一些年轻人出现的相对比较严重的骨质疏松状况,也有可能是继发性的。

绝经后女性易发骨质疏松

有报道称女性绝经后容易成为骨质疏松高发人群,此时也应注重骨密度筛查,以预防骨质疏松的出现。潘永源解释,女性在绝经后,体内雌性激素的分泌会减少,这也使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。也正是因为绝经期的原因,相对男性来说,女性更容易出现骨质疏松,而且从年龄来看,一般情况下,女性出现骨质疏松的年龄一般会比男性提前10年左右。

骨质疏松早期无明显症状

骨质疏松在早期并没有明显的症状,要及时发现骨质疏松,一般都是通过早期骨密度筛查实现的。骨密度能够反映骨质疏松的程度。一般来说,男性骨密度的变化是比较平稳的,而女性在绝经后骨密度会出现突然下降的趋势。关于骨密度的筛查比较多样,包括腕骨、足跟筛查等多个部位,但临床中在判断骨密度时,一般以髋骨和椎骨筛查为标准。如果通过骨密度筛查发现人体骨密度较低,就要留意骨质疏松的出现,也可以及时采取治疗措施。

一般以髋骨、椎骨筛查作为标准

潘永源进一步解释,之所以将髋骨与椎骨的筛查作为标准,是因为髋骨与椎骨为人体承重骨,而对于腕骨、足跟等处的检查不能作为最终标准是因为其为非承重骨,本身就容易出现一些情况,但可以将这些筛查作为骨质疏松筛查的一部分用作参考。其实骨密度筛查并非早期发现骨质疏松的惟一办法,有很多其他方法也可以达到同样的效果,如定量Ct检测、超声波测定等。但骨密度筛查所需的经济成本较低,本身简便易行,对医疗器械的要求并不高,所以在骨质疏松的早期筛查中,一般以骨密度筛查为主。

女性出现月经紊乱时可进行筛查

一般来说,男性40-50岁左右可以开始进行骨密度筛查,女性如果出现月经不稳或绝经症状时,就要进行骨密度筛查。一般来说,小于40岁时并没有太大必要。推荐以半年至一年筛查一次即可,因为骨质的变化比较缓慢,短时间内不会出现明显的变化。事实上,骨质疏松属于衰老性疾病,随着年龄的增长等,人体骨质情况一般会走下坡路。骨质疏松治疗的目的主要包括两个方面,对于没有发生骨折的人群来说,目的在于预防骨折的发生,另一目的便在于延缓骨骼功能下降的过程。

预防骨质疏松症有讲究

经常运动。骨质疏松症是一种慢性病,其发生与缺少运动有很大关系。骨组织是一种有生命的组织,人在运动时会不停刺激骨组织,钙质就不容易丢失,骨组织中的骨小梁结构也会排列得比较合理,这样骨质疏松症就不容易发生。所以,要预防骨质疏松,经常运动是非常必要的。

合理膳食。从儿童时期就要注意合理膳食营养,多食用含钙高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等。

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1、什么是骨质疏松症?分为哪几类呢?

骨质疏松是一种退行性疾病,被称为“静悄悄的非传染性流行病”。虽然早在1885年欧洲病理学家pommer就提出了骨质疏松的概念,但1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,才给骨质疏松一个明确的定义:骨质疏松症是一种全身骨量减少,骨组织显微结构改变,骨强度下降,骨脆性增加,容易导致骨折的全身骨骼退行性疾病。

骨质疏松症有三种类型:

原发性骨质疏松症:随着年龄的增长而发生的一种生理性退行性的骨质疏松症,就是常言所说的“人老骨脆”。

继发性骨质疏松症:由于其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症,如内分泌改变、糖尿病,长期应用强的松、地塞米松、考的松等糖皮质激素药物,长期应用抗癫痫药物等导致的骨质疏松。

特发性骨质疏松症:多见于8―14岁的青少年或成人,多半有遗传家族史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也属于特发性骨质疏松。

2、骨质疏松症的发病机理是什么?

骨骼是人体的支架和运动的杠杆,由外层皮质(骨密质)和内层松质(骨松质)组成。骨松质就是骨小梁,如同海绵,内有骨髓,它不断地进行新陈代谢,即老骨不断被吸收,新骨不断生成。正常人大约35岁之前,骨生成多而骨吸收少,骨皮质不断增厚,骨小梁变致密,骨骼发育到最强壮时期,达到一生中最高骨量。之后,由于破骨细胞的吸收增加,成骨细胞功能的衰减,骨吸收渐渐多于骨生成,也就是骨丢失和骨重建处于负平衡,骨皮质渐渐变薄,骨小梁渐渐变细甚至断裂(实际上是一种“微骨折”),骨髓腔逐渐增大,逐渐就形成了骨质疏松。

3、引起骨质疏松症的相关因素有哪些呢?

骨质疏松虽然是人体老化的自然现象之一,难道我们对就它束手无策了吗?不是的。让我们看看引起骨质疏松的相关因素中,哪些是人力无法改变的,哪些是人力能够改变的,在遵循自然规律的前提下,发挥人的能动性去预防它,阻止它的快速发展,这是我们应该持有的正确态度。

无力改变的因素是:

(1)、性别:骨质疏松钟爱女性。一是因为女性天生骨骼较小较轻,二是因为雌激素对骨代谢有保护作用,女性体内雌激素的少,可以加速骨吸收,因此就更容易发生骨质疏松。

(2)、年龄:这是不可抗拒的自然现象。

(3)、家族史:大量的研究已经证明,骨质疏松症有明显的遗传性。

(4)、种族:身材高大的女性及亚洲女性有较高的患病率。

能够改变的因素有:

(1)、吸烟和大量饮酒:烟酒可以导致性腺功能衰退影响钙的吸收。

(2)、营养因素:俗话说:“铮铮铁骨钙当家”。长期低钙饮食、挑食、节食、素食、对奶类制品不能耐受、长期饮用咖啡或浓茶的人,较易发生骨质疏松。

(3)、运动:骨骼需要抗衡地球引力而承受一定的压力,使其变得强壮。例如制动卧床9个月,等于骨骼老化近10年。相反,过度运动也对骨骼有损害。

(4)、接受光照:光照使人体合成维生素D,它可以帮助钙剂吸收。

4、骨质疏松有哪些临床表现?

(1)疼痛。

这是骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重。

(2)身高变矮、驼背。

多在疼痛后出现。脊椎椎体的前部几乎多为松质骨组成,而它又是身体的支柱,负重量大,尤其是脊柱的中段――第11、12胸椎及第3腰椎,更容易压缩变形。我们常看到,人老了就变矮了,甚至“弯腰驼背”了,这都是骨质疏松造成的结果。

(3)骨折。

这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

(4)呼吸功能下降。

本来老年人多数有不同程度的肺气肿,脊椎压缩性骨折造成胸廓畸形,可使肺活量和换气量明显减少,致使患者出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

5、骨质疏松的诊断方法有哪些呢?

1994年世界卫生组织研究小组提出了骨质疏松的诊断标准和诊断方法。退行性骨质疏松症诊断一般并不困难。依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析即可判断。其中部分患者无明显症状,因此,骨量测定就显得格外重要,再结合生物化学检验,就可以确诊了。

6、骨质疏松症防治的理念和建议有哪些呢?

(1)预防骨质疏松最正确的态度是“未雨绸缪”

骨质疏松不是一朝一夕形成的,明智之举是从幼年时就要注意强壮骨骼,35岁以后就开始有意识地去预防。女性尤其应该注意,不少中青年女性对时装、化妆品、减肥的关注,远远超过对可能会发生的骨质疏松的关注,宁愿花时间去研究时装和化妆品,却不舍得拿出时间到大自然中活动活动,晒晒太阳,或者在家中搭配一些对补钙壮骨有益处的饮食,以为骨质蔬松是老年人的事儿,离自己还远着呢。事实并非如此。35岁以后,骨代谢开始呈现负平衡,骨吸收大于骨生成,45岁以上的女性最好每年测量一次骨密度,以了解自己的骨质情况,积极做好预防工作。

(2)治疗骨质疏松的态度应该是“亡羊”急需“补牢”

如果已经发生了骨质疏松,不能听之任之,不能让“窟窿”继续增大,尽力阻止骨折的发生。骨质疏松患者需要终身服药:钙剂、维生素D、抑制骨吸收的药物如合成鲑鱼降钙素,或使用促进骨形成的药物,女性患者可适量补充雌激素。用药治疗必须在医生的指导下进行。

(3)饮食和运动永远是防治骨质疏松的最佳良药

实践证明,长期卧床的老人尽管补充许多钙和维生素D,但他们的骨质疏松照样发展;宇航员的饮食中并不缺钙,但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降,需在返回地面很长时间才能恢复。这是因为户外运动一方面可以接受光造、增加骨组织的血液循环和营养,另一方面适量的负重和运动可以刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的利用和吸收,保持骨骼健康。

更年期骨质疏松的症状篇8

胡肇衡,教授、硕士研究生导师。1982年毕业于北京大学医学部医学系。现任北京大学人民医院内分泌科主任医师,内分泌科副主任。长期从事内分泌专业的临床医疗和教学工作。兼任《中国糖尿病杂志》编委和《中国骨质疏松杂志》常务编委,《临床误诊误治杂志》、《中国新药杂志》等杂志编委,任中国老年学会骨质疏松学会委员,北京医师协会内分泌专业专家委员会委员等。

近年来,随着生活水平的提高,我国的人均寿命明显增加,已经步入老龄化的社会,心血管疾病、高血压、糖尿病已成为最常见的慢性流行病,受到广泛关注。骨质疏松症也是一种广为流行的悄然存在的慢性病,尽管其发病率高于糖尿病、心血管疾病,但并未被广泛重视。

骨质疏松症的定义及病因

定义骨质疏松症目前仍沿用1994年世界卫生组织的定义:骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的代谢性骨病。2001年美国国立卫生研究院(niH)提出补充:骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反应骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。

病因骨骼系统是人体的重要器官,骨组织通过不断的代谢更新以维持其正常的功能形态,称为骨重建。随着年龄的增长,中老年人由于骨骼成分的丢失,使骨重建逐渐处于负平衡状态,一方面由于破骨细胞的活性增加使骨量丢失增多,另一方面成骨细胞功能的衰减导致骨量形成减少,丢多补少是骨质疏松发生的细胞学基础。引起中老年人骨质丢失的因素还与下列因素有关。

内分泌因素老年人性激素分泌逐渐减少是导致骨质疏松症的重要原因。女性绝经后雌激素水平突然下降,雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(ptH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25(oH)2D3生成增加。1,25(oH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收,致使骨量丢失加速。同样雄激素也是调节骨代谢的重要激素,具有促进骨基质蛋白合成作用。

随年龄的增长,钙调节激素即降钙素(Ct)、ptH及1,25(oH)2D3的分泌失调致使骨代谢紊乱。

营养因素老年人由于消化功能降低,蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。蛋白质摄入不足会减少胰岛素样生长因子1(iGF-1)而影响骨骼的完整性。老年人牙齿缺失较多,蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼,摄入量减少,呈现“负钙平衡”,并且维生素D摄入也不足,反馈性致ptH分泌增加,加速骨钙溶解和骨量丢失。

废用因素肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。老年人由于活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折。另外,老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易发生骨质疏松症。

药物因素老年人多合并多种疾病,常要服用各种药物,而很多药物可以造成骨量丢失,骨密度减少。抗惊厥药,如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平,引起治疗相关的维生素D缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素a,已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

其他因素还包括老年户外活动减少,导致日照减少,使维生素D合成降低等。

骨质疏松症的分类

临床按病因不同把骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。临床多见的是原发性骨质疏松症,有些继发因素也加重骨质疏松症的发展。本文重点讨论的是原发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内,这阶段由于体内雌激素水平急剧下降,骨转换过度活跃,使骨吸收加剧,骨量快速丢失,在绝经早期骨量丢失每年可达2%。老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松。特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚不明确。

继发性骨质疏松症由于某些疾病和状况引发的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症,可见于以下情况。①内分泌代谢疾病:甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、垂体瘤、腺垂体功能减退症、性腺功能减退症、糖尿病等。②结缔组织疾病:系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。③慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良(1α羟化酶活性降低)。④胃肠疾病和营养性疾病。⑤血液系统疾病:白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪氏病和骨髓异常增生综合征等。⑥神经肌肉系统疾病:各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。⑦长期制动或太空旅行。⑧器官移植术后。⑨药物及毒物:糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物或肾功能衰竭用透析液等。

骨质疏松症及骨质疏松性骨折的危险因素

不能被人为改变的因素①种族:白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人。②年龄:妇女随着年龄增加,50岁以后骨折的危险每7~8年增加1倍。年龄对骨折,尤其是髋部骨折是强影响因素,在55~85岁,髋部骨折的危险将增加4倍,较骨密度降低对骨折危险的影响高10倍。③绝经:女性绝经后,雌激素水平下降,骨量丢失加速。④遗传:父母有髋部骨折史者其发生任何骨折的相对危险度是1.42,与骨质疏松性骨折的危险相近(相对危险度1.54),危险最高的是髋部骨折(相对危险度2.27)。

可控制的危险因素

低体重体瘦是低骨密度的危险因素,北美的指南指出当体重<57.7kg或者体重指数(Bmi)<21kg/m2时骨折危险增加,尤其是老年妇女。

其他性激素低下、吸烟,过度饮用酒、咖啡及碳酸饮料等,体力活动缺乏,饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少),有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。这些因素通过改变生活方式,有些是可以克服的。

小结

骨质疏松症多发生于老年人和绝经后妇女,中国是全球人口最多的国家,而且随着人均寿命的提高,中国已经步入老年化社会。骨质疏松症和骨质疏松性骨折已经是影响健康的社会问题,骨质疏松性骨折中以髋部骨折最常见和最严重,也是绝经后妇女最主要的健康问题之一。据国际骨质疏松症联盟(ioF)流行病学调查显示,美国女性髋部骨折的年发生人数已达25万例,男性的年发病率为女性的1/2。全球髋部骨折的年发病率呈显著上升趋势,预测全球发生人数将由1990年的166万例增至2050年的626万例。

更年期骨质疏松的症状篇9

【关键词】骨质疏松症;健康教育;干预

1健康教育干预对象

目前国内外大多数研究者都将老年女性与围绝经期的妇女作为重要研究及干预对象。然而,一项对于中老年男性的骨质疏松症认知调查发现,骨质疏松症所引起的脊柱骨折在中老年男性中的发病率、病死率均大于女性,其主要原因是男性在日常生活中钙摄入少、活动次数少、吸烟、酗酒等高危行为;老年男性也会因为体内性激素的减少而发生原发性骨质疏松症。因此,中老年男性应该也是骨质疏松症健康教育的干预对象之一。熊恩富等[2]提出儿童及青少年时期患髋关节疾病并造成髋功能障碍,由于患侧肢体运动负荷减少及应力负荷异常,导致患侧肢体肌肉萎缩、骨发育不良和骨质疏松。国外有学者也认为骨质疏松健康教育也应该包括在校大学生。通过以上调查结论可以发现,骨质疏松症的健康教育对象不仅不能单一的确定为中老年女性和围绝经期女性,还应该包括青少年和中老年男性。

2健康教育干预的实施者

原发性骨质疏松症是一种代谢性疾病,涉及内分泌科、骨科、放射医学、妇科等专业。除医院本身的骨质疏松症相关职能科室充分发挥其就诊及咨询的功能外,社区、居委会也应该发挥其重要的作用;社区医院是开展预防干预工作的最基层的卫生机构,社区医护人员也是最具体工作的执行者。所以,在预防原发性骨质疏松症的发生方面,社区起着关键的作用。徐霞等[3]通过本次调查,初步发现上海市骨质疏松认知度不高,关注度不足密切,高危人群的防治工作力度不够。所以,医院的医护工作者是开展社区居民防治骨质疏松症工作的主导力量。那么,只有良好的社区护理,才可以有效地预防老年骨质疏松症以及随之带来的骨折。所以,实施骨质疏松性骨折的一级预防是骨质疏松症最重要的措施之一。因此,由以上调查研究发现:骨质疏松症相关科室的医务人员以及社区护理工作者应该是原发性骨质疏松症健康教育的最佳实施者。

3干预措施

目前对原发性骨质疏松症缺乏有效的干预措施,因此,如何干预原发性骨质疏松症是预防防治工作的重点。黄秋美等[4]在调查研究结果表明:原发性骨质疏松症的干预方式中健康讲座结合电话访谈、及家庭访问的干预效果比较好。因此,社区医护人员应该选择正确的干预方式,按照正确的操作程序、规章制度进行,以取得最佳的疗效来减少原发性骨质疏松症的发病率,增强人们的健康。

4干预内容

首先,应该先普及原发性骨质疏松症的基本知识,大量研究表明居民对骨质疏松症缺乏全面的认识,这些基本的知识内容主要包括有:原发性骨质疏松症的病因-主要是由增龄所导致的体内性激素突然减少及其生理性的退行性病变;主要的一些临床表现为-疼痛(以整个腰背部为主)、身高缩短及驼背、脆性骨折的发生以及脊椎向后侧凸对胸腔、腹腔压迫造成腹胀、反流性食道炎等症状。其次要认识到原发性骨质疏松症的危害性及其危险因素。骨质疏松症的最大危害性为骨质疏松性骨折的发生,骨折也会引起病人发病率、死亡率增加,功能的丧失及各种心理问题的出现。同时该病与生活方式是密切相关的,如吸烟、酗酒[5]、营养不良、低钙饮食[6]、大量饮咖啡、累计的哺乳时间长、产孕次数多[7]、年龄增加[8]、长期使用激素、绝经年龄早、家族遗传、维生素D缺乏[9]等。最重要的是要了解原发性骨质疏松症的预防方法。通过流行病学调查指出,原发性骨质疏松症是一种生活方式疾病,其发病很有可能通过改变不良的生活方式来降低,在日常生活中主要从以下几个方面加以预防:①饮食预防:提供钙和维生素D的膳食;②运动预防:负重锻炼如散步、慢跑、爬楼梯和跳舞等;③药物预防:雌激素、降钙素、甲状旁腺素、二磷酸盐以及一些中药(如淫羊蕾、构祀子、黄茂)[10]等;④日常生活中预防骨质疏松性骨折;五、按时体检和监测预防骨质疏松症。

5展望

综上所述,在我国开展原发性骨质疏松症预防与控制的社区干预是一项十分复杂且艰难的过程,它不仅要求实施干预的医务人员具备良好的专业知识,还要充分掌握与之相关的骨质疏松症的相关知识。更重要的是需要根据受教育对象的具体情况选择适当的教育方式,对不同的人群实行个体化教育。逐步帮助干预对象掌握预防骨质疏松症的知识,改变不良的行为生活方式,树立良好的健康信念,培养健康的生活习惯,以预防该病的发生。这是目前控制和预防骨质疏松症及骨折的发生,提高患者生活质量最经济、最有效、最简便的措施。

参考文献

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[3]徐霞,印凡,赵东宝.上海市骨质疏松症认知度及高危人群防治现状调查[J].中国骨质疏松杂志,2012,18(8):750-753.

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更年期骨质疏松的症状篇10

当容颜留下了清晰的岁月印记,当生理周期淡出日常生活,女性迎来了人生中既自然又特殊的生理期――绝经期。我国女性平均绝经年龄为49岁,这个年龄段就像一道开启更年期的帷幕,除了让女性遭遇各种更年期现象以外,由骨质疏松带来的程度不等的危害也开始陆续上演。目前,60岁以上女性的骨质疏松率已高达40%,而且随年龄增加,这个比例还在不断上升。

骨质疏松为何在绝经女性中高发?原来,女性的骨质在35岁时达到了顶点,在45岁准备进入更年期时,卵巢荷尔蒙慢慢变少,月经开始变短或紊乱,骨质开始慢慢流失。到停经时,卵巢不再分泌女性荷尔蒙,骨质因而开始大量流失,流失量每年少则2%,多则高达7%。当60岁时,有些女性的骨质流失量可达40%。

当骨质流失到一定程度,症状就“浮出水面”了。腰背疼痛或许是一部分女性对骨质疏松的唯一体验,还有些女性就没那么幸运了,发生在股骨、脊柱等承重部位的骨折,将导致女性卧床不起,生活不能自理。世界卫生组织已经将骨质疏松列为仅次于心血管疾病的第二大类危害人类健康的疾病。骨质疏松在女性一生中引发髋骨骨折的危险高于患乳腺癌、宫颈癌、子宫癌和卵巢癌四种癌症危险的总和。而髋骨骨折的致残率是50%,一年内致死率是20%。如果说癌症等像凶残的鳄鱼,骨质疏松症则更像是食人蚁,静悄悄地噬啮着健康。

骨质疏松症虽然可怕,更令人可怕的是:该病的就诊率只有发病率的九百分之一,超过半数的人选择用补钙来“治疗”骨质疏松症。补钙,是绝经期前后的女性防治骨质疏松的重要手段之一。但一味补钙,并不能帮助骨骼形成,血液中钙的含量必须保持在一定水平,过多或过少都不行。如果被诊断为骨质疏松,合理规范的做法是:遵从专科医生的指导,选择有效的产品及时积极治疗,改善腰酸背痛,延缓骨量丢失,增加骨密度,间接减少发生骨折的危险性。

骨质疏松性骨折的发生与如下危险因素有关:高龄、低体重、低骨密度、1,25-二羟维生素D水平低、长期应用糖皮质激素、容易跌倒等。骨质疏松症是一种需要治疗的疾病。35岁以上女性尤其是绝经后妇女,最好一年做一次骨密度检测,了解骨骼状况,及时发现骨量减少的情况,从而尽早采取防治措施。