生物细胞的功能篇1
一、知识结构二、教学目的
1.细胞膜的分子结构(C：理解)。
2.细胞膜的主要功能(C：理解)。
三、重点和难点
1.教学重点
(1)细胞膜的分子结构。
(2)细胞膜的主要功能。
2.教学难点
细胞膜内外物质交换的主动运输方式。
四、教学建议
第一节内容的教学时间是6课时，其中讲课4课时，学生实验2课时。讲课与学生实验应该有机结合，以便提高教学效率。
对本节教学，在教学手段上，应该充分运用示意图、模型、照片等直观教具。在认识方法上要求：①注意把组成生物体的化合物与细胞结构建立起联系；②注意分析细胞各部分结构特点与其功能的适应性；③注意讲述细胞各部分结构之间在功能上的联系。通过本节的教学，要使学生对第一章第二节中有关化合物的功能的认识具体化、结构化：使学生对细胞的结构和功能的认识物质化(达到分子水平)。
通过本节前言部分的教学，要使学生形成下列认识：①组成生物体的化合物，在细胞中以一定的方式有机地构建起来，因此才能表现生命；②细胞的种类多种多样(用备好的示意图逐一呈现原核细胞、真核细胞的显微结构)，但是都具有细胞膜、细胞质和细胞核或拟核三部分，教材中将以真核细胞为主来认识细胞的结构和功能；③高中生物课将主要从亚显微结构水平上认识细胞的结构和功能(让学生观察教材中的示意图)。关于本节前言部分的教学，时间不宜太长。
关于第一小节中细胞膜的分子结构的教学，可以从以下几个层次剖析；①用纯净的细胞膜(红细胞的膜)为材料，进行化学分析，已经知道细胞膜三层结构的化学组成主要是蛋白质和磷脂(看教材中的细胞膜主要化学成分的含量表)；②建立细胞膜的结构模型，对模型的分析深度可依据学生的条件而定，但要突出细胞膜的结构特点；③如果学生条件较好，可讲述有关细胞融合实验的结果和有关细胞内外物质浓度的差异等知识，证明细胞膜具有流动性和对物质进出有选择性的特点。关于细胞膜外表的糖被，只要结合教材中的例子简要说明就可以了。
关于细胞膜的主要功能的教学，重点是分析自由扩散和主动运输这两种物质通过膜的方式。可从具体的事实分析入手，归纳出两种方式的特点。例如，可用示意图显示细胞与组织液中氧和二氧化碳的浓度差(分压差)与扩散趋势，使学生认识到这些气体通过细胞膜时遵循扩散原理，进而推导出这一类物质的过膜方式。又如，通过对轮藻细胞中K+(或其他离子)和环境中的K+（或其他离子）的浓度差等具体事实的分析，使学生认识到一些物质进出细胞并不遵循扩散原理，而是由细胞膜主动运输的。在这里，教师应注意讲出主动运输需要膜上某些载体蛋白质参与。主动运输具有选择性，需要消耗细胞内新陈代谢释放的能量。
关于内吞和外排方式的小字阅读材料，可使学生了解大分子物质和颗粒性物质进出细胞的方式。
关于细胞膜的其他功能，可根据学生的接受能力酌情处理。关于细胞壁的知识，可在前言中结合介绍各种细胞时讲述。
五、参考答案
复习题一、1.脂质分子和蛋白质分子。2.选择透过性。
二、1.(D)；2.(D)。
三、
出入细胞的物质举例
物质出入细胞的方式
细胞膜内、外物质浓度的高、低（如物质进入细胞）
是否需要载体蛋白质
是否消耗细胞内的能量
甘油
自由扩散
细胞膜外浓度高
细胞膜内浓度低
不需要
不需要
进入红细胞的K+
主动运输
细胞膜外浓度低
细胞膜内浓度高
需要
需要
旁栏思考题这是细胞的内吞作用。这对于人体有防御功能，并有利于细胞新陈代谢的正常进行。
六、参考资料
病毒细菌还不是最小的生物，比细菌还小的生物是病毒等。19世纪末期，有人首先证实烟草花叶病和牛口蹄疫的病原体非常小，它们可以畅通无阻地穿过细菌所不能穿透的瓷滤器，于是把这类病原体命名为“滤过性病毒”或“病毒”，以区别于其他许多种疾病的病原体──细菌。一般说来，病毒比多数自由生活的细菌要小，直径是0.08～3μm[1μm（微米）等于10-6m；1nm（纳米）等于10-9m。]左右。较大的痘类病毒(0.20μm以上)刚好可用光学显微镜看到，但不能对它进行细致的观察。较小的病毒，如鸡瘟病毒(70～100nm)、流行性乙型脑炎病毒(20～30nm)，只有依靠电子显微镜才能观察到。病毒不能独立生活，它只有寄生在其他生物的细胞里才能进行代谢活动和繁殖后代。
病毒可以根据它们寄主的不同，大致分为三类：一是动物病毒，如寄生在鸡体组织细胞内的鸡瘟病毒；二是植物病毒，如寄生在烟草叶细胞内的烟草花叶病病毒；三是细菌病毒(也叫噬菌体)，如寄生在大肠杆菌细胞内的Φ×174噬菌体。所有的病毒都没有典型的细胞结构。它们的结构主要是外面有一个由蛋白质组成的外壳，壳内含有另一种物质，叫做核酸(图21)。病毒在寄主细胞内依靠它们所含的核酸，不断地进行自我复制和繁殖，造成对寄主细胞的危害。在现在所发现的三百多种病毒中，大部分都是引起人类、动物、植物或细菌发生病害的病原体。
图2-1烟草花叶病病毒结构示意图，全国公务员共同天地
1.核酸2.蛋白质
后来，科学家发现一种比病毒更简单的生命形式，叫做类病毒。它的大小相当于病毒的1／80，身体只是由小分子的核酸构成的，没有蛋白质。已经有人发现它是马铃薯纺锤块茎病的病原体。
近些年来，科学家还发现了朊病毒，这是只含蛋白质而无核酸的分子。朊病毒能侵入寄主细胞，在寄主细胞中繁殖，致使寄主因中枢神经系统病变而死亡。例如，引起疯牛病、羊瘙痒病的病原因子。关于朊病毒的繁殖和致病机制，有待进一步探究。
电子显微镜电子显微镜是一种精密分析仪器，在科学研究和现代工农业生产中，已经日益成为一种必不可少的重要仪器。我国在1965年试制成功20万倍电子显微镜，后来又研制成80万倍电子显微镜，它具有分辨率高(可以看清两个小点间的最小距离为0.144nm，相当于人的头发丝的2×10-7，已经达到可以分辨单个分子和原子的程度)、放大倍率范围宽、操作方便、使用范围广等特点，并配有自动照相装置。
电子显微镜是利用高速运动的电子来代替光波的一种显微镜。目前最常用的是通用式电子显微镜(图2-2)和扫描式电子显微镜。现在，通用式电子显微镜的直接放大倍数可达80万倍左右，分辨率一般是0.2nm，用它可以看到病毒、单个分子以及金属材料的晶格结构等。除上述两种电镜外，根据不同的成像原理，还有发射式电子显微镜、反射式电子显微镜、镜式电子显微镜等各种类型。各式电子显微镜广泛地应用于金属物理学、高分子化学、微电子学、生物学、医学以及工农业生产等各个领域。
膜的化学组成根据对细胞膜和细胞中其他各种膜的微量化学分析结果来看，膜主要含有脂质和蛋白质两大类物质。蛋白质约占膜干重的20%～70%，脂质约占30%～80%。各种膜所含的蛋白质与脂质的比例同膜的功能有关。功能较旺盛的膜，其蛋白质含量较高（表2-1），因为膜的功能主要由蛋白质来承担。此外，细胞膜还含有约10%的糖类，但是糖类都和蛋白质或脂质结合成糖蛋白或糖脂，分布在细胞膜的外表面。整合蛋白(又称内在蛋白)普遍为糖蛋白。
表2-1各种膜的基本组成(质量分数／%)
成分
髓鞘
红细胞
细胞膜
肝细胞
细胞膜
心肌
线粒体
叶绿体
片层
大肠杆菌
细胞膜
蛋白质
总脂质
磷脂
糖脂
胆固醇
其他脂质
22
78
33
22
17
6
60
40
24
微量
9
7
60
40
26
13
1
76
24
22
微量
1
1
50
50
6
20
24
75
25
25
膜脂主要是磷脂和胆固醇。磷脂约占总脂质的55%～75%，主要有卵磷脂和脑磷脂，其余是鞘脂和糖脂。各种脊椎动物细胞的胆固醇与磷脂的比值不同。细菌和植物细胞的细胞膜没有胆固醇。胆固醇有降低液晶态脂双层的通透性和脂分子运动性作用，而且可以增强动物细胞膜的韧性。
蛋白质是生物膜的另一种主要成分。根据蛋白质和膜的结合程度的不同，蛋白质分为整合蛋白和边周蛋白(又称外在蛋白)两类，整合蛋白约占膜蛋白总量的70%。各种蛋白质在膜上的分布是不对称的。膜蛋白不仅有机械支持作用，而且在物质运输以及受体、抗原和酶的形成等方面起着重要作用。
细胞外结构和细胞外被细胞膜并不是细胞的最外边界，各类细胞在细胞膜外还附着有细胞膜外结构。细胞膜外结构在结构、成分和功能等方面，因生物物种和细胞类型的不同而异。它包括的范围极其广泛，例如，血型抗原、鱼类和两栖类的卵膜、哺乳动物卵的透明带、基膜、动物软骨细胞间的基质、肠上皮细胞表面的黏蛋白、植物细胞壁，以及原核细胞的细胞壁和细菌荚膜等。细胞外结构根据来源、性质和同细胞膜的关系，可以区分为细胞外被、表面黏着物质和外在结构三类。
细胞膜的外表有一层由糖蛋白构成的外被，称为糖被或糖萼。糖被是细胞表面不可缺少的组成部分，在细胞生命活动中具有某些十分重要的特殊功能，因此对糖被的研究是目前国内外颇为活跃的领域。糖蛋白分子的种类很多，分子大小悬殊很大，相对分子质量可从15000到106以上。
细胞膜上的糖蛋白在细胞生理活动和细胞间期相互作用方面有许多重要功能，主要是分子识别、免疫反应、神经冲动的传导、激素受体和Camp的代谢调节作用、血型抗原和酶。
膜的分子结构模型关于膜的结构，从20世纪开始一直到现在，科学家们提出了很多假说和模型。下面举几个比较流行的模型加以说明。
1.单位膜模型。这种模型于1935年提出，到20世纪50年代加以修正，随后经罗伯特桑(Robertson)的电镜观察加以完善。这种模型表示，细胞膜由脂质双分子层及在其内外两侧各覆盖一层蛋白质所组成。脂质分子相互平行，与膜垂直。蛋白质是以β折叠形式结合在膜的内外两侧，形成网状。罗伯特桑于1959年指出，所有生物膜的厚度基本上是一致的，这种三层结构的膜普遍存在于细胞中，他叫这样的膜为单位膜。但到20世纪60年代以后，由于应用了一系列新技术，科学家证实膜的脂质双分子层中也有蛋白质颗粒，并证实膜蛋白主要不是β折叠结构，而是α螺旋结构等。科学家根据这些事实，对生物膜的单位膜模型理论提出了修正。
2.液态镶嵌模型。这是细胞生物学的重要进展之一。科学家发现细胞膜不是静态的，而是膜中的脂质和蛋白质都能自由运动。这种模型叫做流动脂质—球蛋白镶嵌模型。这是个动态模型，表示细胞膜是由脂质双分子层和镶嵌着的球蛋白分子组成的，有的蛋白质分子露在膜的表面，有的蛋白质分子横穿过脂质双分子层。这种模型主要强调的是，流动的脂质双分子层构成了膜的连续体，而蛋白质分子像一群岛屿一样无规则地分散在脂质的“海洋”中。后来，不少实验都证实膜脂的“流动性”是生物膜结构的基本特性之一，因此这种模型比较普遍地被大家所接受和支持。但是，这种模型也有不足之处，它比较忽视了蛋白质分子对脂质分子流动性的控制作用，以及其他因素对脂质分子运动的影响。
3.晶格镶嵌模型。由于液态镶嵌模型有上述不足之处，沃利奇(wallach)于1975年提出了晶格镶嵌模型。他指出：生物膜含有“流动性”脂质是可逆地进行从无序(“流动性”)到有序(晶态)的相变；在大多数动物细胞的膜系统中，这种“流动性”脂质呈小片的点状分布，面积小于100nm2左右。沃利奇认为，“晶格镶嵌”模型比“液态镶嵌”模型更能代表膜的真实结构。晶格镶嵌模型在一定条件下，可能代表某些膜的真实结构，但是并不能作为一般膜的通用模型。
4.板块镶嵌模型。1977年，Jain和white进一步发展了沃利奇提出的晶格镶嵌模型，提出了板块镶嵌模型(图2-3)。这种模型学说认为，在流动的类脂双分子层中存在许多大小不同、刚度较大的、彼此独立移动的类脂板块(有序结构板块)。这种无序结构区的板块和有序结构区的大小、形状、寿命、运动性、交换速率、板块内组分的留存时间等问题，都有待于进一步明确，但是它们之间的差别可能很大。分布于膜内两半层的板块彼此相对独立，呈不对称性，但是某些板块也可能延伸到全部双分子层。
图2-3板块镶嵌模型
上：图的中间部分是液晶态，两侧是晶态
下：表示具有不同的流动性的板块镶嵌分布
板块内各种组分之间的疏水力相互作用，蛋白质和类脂两者也可能形成另一种不同性质的长距离的有序组织(一般超过几百个分子大小)。因此，膜平面实际上是由同时存在的不同组织结构和不同性质的许多板块组成的，它的变化主要由板块内组分的构象和相互作用的特异性所决定。膜功能的多样性，可能与板块的性质和变化有关，这就可以解释所谓细胞内“区域化”的问题。细胞中“区域化”的特点，使细胞内各种错综复杂的生化反应能够彼此不受干扰，有条不紊地进行。
事实上，晶格镶嵌模型和板块镶嵌模型及液态镶嵌模型并没有本质差别，前二者只不过是对膜的流动性的分子基础作了解释，因而是对后者的补充。目前所流行的关于膜结构的基本观点仍然是流动镶嵌模型。由于膜的结构复杂和功能多样，还存在不少问题有待解决。目前看来还没有一个模型可以作为所有生物膜的通用模型。
膜流动性的控制机制所谓膜的流动性，包括膜脂的流动性和膜蛋白的运动性。膜脂的流动性随温度不同而有变化，或处于固相，或处于液相。当缓慢提高温度时，脂质双分子层可由晶态(凝胶)熔融为较为流动的液态，发生这一变化的熔融温度即相变温度。在相变温度以上，脂质处于液晶态。膜脂分子具有多种运动方式，如绕化学键旋转、左右摆动、围绕与膜平面相垂直的轴作左右旋转运动、沿膜平面作侧向扩散或侧向移动、由一个单分子层倒翻至另一层。有许多因素会影响膜脂的流动性，其中脂肪酸本身的不饱和程度起着主要的作用。膜的流动性对膜的功能活动，特别是酶的活性，具有重要意义。
膜蛋白的运动性，指膜蛋白在不同情况下都可以发生位置的变动。膜蛋白的运动方式有侧向扩散和旋转运动等。膜蛋白的运动要受其周围的膜脂性质和相态的制约，还要受细胞内部结构的控制，它在膜中的运动并不是随机性的“漂流”。
细胞膜的主要功能细胞膜作为细胞的内外边界，结构复杂，功能多样。它的主要功能如下：(1)为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境；(2)选择性的物质运输，包括代谢底物的输入与代谢产物的排除，其中伴随着能量的传递；(3)提供细胞识别位点，并完成细胞内外信息跨膜传递；(4)为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行；(5)介导细胞与细胞、细胞与基质之间的连接；(6)细胞膜参与形成具有不同功能的细胞表面的特化结构。
主动运输主动运输是指通过细胞膜本身的某种耗能过程，将某种物质分子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。按照热力学基本定律，溶液中的分子由低浓度处向高浓度处移动，就像物体沿着斜坡上移(图24)，必须由外部供给能量。在细胞膜的主动运输中，这能量由细胞来供给。
图2-4被动运输和主动运输的区别
(图示分子可由高浓度处自动向低浓度处扩散，而分子由低浓度处移向高浓度处则需另外供能，正如滑雪者可由高坡自动下滑，而上坡需要人体费力一样)
主动运输是与被动运输相对而言的。自由扩散和协助扩散都属于被动运输，其特点是在这样的物质运输过程中，物质分子进行顺浓度梯度的移动，而与物质运输有关的膜或细胞并无能量消耗。但是，被动运输并不是与能量转换完全无关，而只不过是物质运输所需要的能量是来自高浓度溶液本身所包含的位能而已，就像位于斜坡高处的物体可以靠位能自动下滑而不需要另外供给能量一样。
在细胞膜主动运输的问题上，最重要的而且研究得最充分的是关于钠、钾离子的主动运输。很早以前就知道，包括人体各种细胞在内的所有动物细胞，其细胞内液和细胞外液中的钠、钾离子浓度有很大的不同。这是因为这些细胞的细胞膜上普遍存在着一种“钠钾泵”的结构，简称为“钠泵”，它们的作用就是能够逆着浓度差，主动地把细胞外液中的K+移入膜内，同时不断地把进入细胞的na+移出膜外，因而形成和保持了K+、na+在膜两侧的正常浓度差。大量事实证明，“钠泵”实际上是一种镶嵌在膜的脂质双分子层中具有atp酶活性的特殊蛋白质，它可以被na+、K+和mg2+等离子所激活，可以分解atp以获得能量，同时可以将膜外的K+移入膜内、将膜内的na+移出膜外。
生物细胞的功能篇2
【关键词】 四氢生物蝶呤；高胆固醇血症；内皮细胞功能；一氧化氮；丙二醛
血管内皮细胞处于血液与组织的界面,具有调节血管张力、血管生长与炎症免疫反应,维持凝血纤溶平衡,充当物理与化学屏障等多种功能。高血压、糖尿病、长期吸烟等多种危险因素均可导致血管内皮功能异常,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能受损,这种舒张障碍既可发生在大动脉如颈动脉,也可发生在微小动脉如冠状阻力动脉[1]。研究表明，血管内皮功能异常主要与一氧化氮(nitricoxide,no)水平下降以及氧自由基如超氧阴离子增加相关。no主要由血管内皮细胞合成,源自底物左旋精氨酸(larginine,larg)，在no合酶(nitricoxidesynthase,nos)的作用下产生[2]。四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin,bh4)则是nos作用的重要辅助因子。近年研究发现,bh4与血管内皮功能密切关联。缺乏bh4将导致血管内皮功能的异常[3]。内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化密切相关。由于高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一，本课题旨在探讨高脂血症家兔的内皮细胞功能及其bh4对其产生的影响和机制。
1 材料与方法
1.1药品bh4购自美国sigma公司(每支100mg)。
1.2实验分组选用6月龄18只新西兰纯种雄性白兔，体重2～2.5kg。随机分为3组:对照组(进食普通饲料)、高胆固醇饮食组、bh4加高胆固醇饮食组。动物于实验前先作一周的适应性喂养。一周后，高胆固醇饮食组和bh4加高胆固醇饮食组每日每只添加胆固醇15g。所有实验动物均限食量,每只每日200g,自由饮水,共喂养5周。bh4加高胆固醇饮食组动物在喂养最后一周耳缘静脉注bh410mg·kg1，隔日一次，共三次；对照组耳缘静脉注射相等容量的生理盐水。
1.3测定方法血清总胆固醇的测定：心脏穿刺取血，3000转/分离心后取血清,用日立7170型全自动生化分析仪检测。no水平测定：酶法测定no(nitricoxide,no)终产物no2,no试剂盒由北京晶美生物工程有限公司提供。丙二醛浓度测定：以硫代巴比妥酸反应物质(thiobarituricacidreactivesubstancetbars)法[4]测定血液中脂质过氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,mda)含量,间接反映血液中过氧化物的水平，结果以μmol·l-1硫代巴比妥酸反应物质表示。动脉舒张功能测定:动物处死后,取主动脉制备长约4cm的环行标本。将标本沐于37℃盛有台式液的恒温浴槽中,通过机械电换能器与bl410生物机能实验系统连接,用来记录血管条张力变化。定标后，测定血管条基础张力为98×10-3n。给予乙酰胆碱1.0×10-5～3.0×10-5mol·l-1,至血管舒张达最大限度时，记录血管的张力。
1.4统计学处理：各组计量资料以x±s表示,应用spss10.0软件进行统计学分析,两组间比较采用t检验,p＜0.05有显著性差异。
2 结果
2.1 血脂、no及丙二醛水平变化结果见表1，动物喂养5周后，与正常饮食组比较，高胆固醇饮食组及bh4加高胆固醇饮食组血清总胆固醇明显增高,有极显著性差异(p<0.01)。同时测定no显示,高胆固醇饮食组较正常饮食组no水平明显减低,有极显著性差异(p<0.01);血液中丙二醛的间接测量指标tbrs的含量较正常饮食组明显增高(p<0.01)，而bh4加高胆固醇饮食组和高胆固醇饮食组比较tbrs的含量明显下降(p<0.01)。表1 四氢生物蝶呤对兔血脂、no及丙二醛水平变化注：与对照组比较*p＜0.01；与高胆固醇饮食组比较p＜0.012.2动脉对乙酰胆碱的最大舒张功能
各处理组较对照组血管对乙酰胆碱的最大舒张功能均明显下降，其中高胆固醇饮食组的下降更为明显；两处理组比较，bh4加高胆固醇饮食组血管对乙酰胆碱的最大舒张功能明显升高。表2 四氢生物蝶呤对不同浓度乙酰胆碱的最大舒张功能注：与对照组比较*p<0.05，**p<0.01;与高胆固醇饮食组比较p＜0.013讨论
实验证明，高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一，而血管内皮功能异常的可能是高脂血症导致动脉粥样硬化发生的重要机制。血管内皮的功能异常主要表现为内皮依赖性的血管舒张功能障碍，后者又进一步导致内皮下脂质沉积，动脉粥样斑块形成，产生冠心病或缺血性脑病。这种内皮依赖性的血管舒张功能障碍，可被bh4所拮抗。本实验使用高脂饮食喂养兔，建立高胆固醇血症模型。实验中胆固醇喂养组动物总胆固醇较正常饮食组明显升高(p<0.01)，可以认为高胆固醇血症模型建立成功。高胆固醇血症兔的血管内皮舒张功能较对照组明显减低，而使用bh4加高胆固醇饮食组的血管对乙酰胆碱的最大舒张功能，较单纯的高胆固醇饮食组明显升高，说明bh4对喂养胆固醇引起的血管舒张功能障碍，具有明显的转复作用。而bh4加高胆固醇饮食组胆固醇含量较对照组并未发生明显降低，说明bh4对血管内皮功能的改善并非通过降低血液中的胆固醇含量引起的，可能是通过其他的机制。
血管内皮细胞释放的血管活性物质如no、前列环素、内皮超极化因子等具有调整血管张力、维持血管壁正常舒缩功能的作用。乙酰胆碱诱导的舒血管反应由no介导，当血管功能受损时乙酰胆碱诱导的心外膜及阻力血管舒张反应即出现异常[5]。由于bh4是一氧化氮合酶（nos）重要的辅酶，它催化no的合成，而no具有舒血管的作用。本实验通过检测no的浓度，发现高胆固醇血症的兔血液中no的浓度，较对照组明显降低，而使用bh4后no的浓度又得以恢复，说明bh4引起的血管舒张功能的改善可能是通过恢复血液中no的浓度实现的。zeiher等[6]报道乙酰胆碱诱导的血管舒张功能减低与动脉粥样硬化管壁厚度具有相关性。ueda等[7]研究证实bh4的作用可被nos内源性抑制剂l甲基精氨酸抑制,说明bh4改善内皮功能是通过介导l精氨酸no旁路来实现的。既然高胆固醇血症已造成血管内皮功能的失常，这种失常也发生在动脉粥样硬化。血管内皮功能的失常可能诱发动脉粥样硬化，而血管内皮功能失常的原因之一可能就是高胆固醇血症。因此临床上治疗高胆固醇血症对预防动脉粥样硬化具有重要的意义。
bh4引起的no浓度的降低常伴随血液中过氧化物浓度的增高。当bh4水平下降或生物利用度降低时,nos的作用不是产生no,而是产生超氧阴离子,同时造成no减少与氧自由基增加,最终导致血管内皮功能异常。但是否与血管内皮功能减退有关尚有待进一步的研究。血脂增高可引起bh4含量绝对或相对减低，这一方面是由于氧自由基生成增多造成细胞内氧化应激状态[8],而bh4在细胞内的合成有赖于正常的氧化还原环境;另一方面，nos活性上调,导致bh4活性相对降低。本实验高胆固醇血症兔的血液中，脂质过氧化最终代谢产物丙二醛的间接测量指标tbrs浓度明显升高，说明在高胆固醇血症，体内过氧化物的浓度升高，而后者是导致动脉粥样硬化和血管内皮细胞舒张功能障碍的原因之一。而使用bh4后高胆固醇血症引起的tbrs浓度升高可以被抑制。进一步说明体液中的bh4水平可能影响血管内皮细胞功能，异常的bh4水平可能导致动脉粥样硬化的发生。
保护血管内皮对维护心血管系统健康有着关键意义。血管内皮功能异常既是动脉粥样硬化、高血压、心肌梗塞、心血管重塑等心脑血管疾病发生的始动因素,也是加速疾病发展的因素,并且是疾病损伤的靶器官。虽然血管内皮功能的重要性已被认识,但寻求高效、安全、简便、经济的方法防治内皮功能障碍仍是长期的工作,目前的措施主要包括:有抗氧化剂、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、提供酶底物等。对bh4生物学行为的揭示,无疑为防治内皮功能异常提供了新思路。
【参考文献】
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生物细胞的功能篇3
1.红细胞免疫的物质基础
红细胞的胞质和细胞膜上存在许多与免疫有关的物质，主要包括：i型补体受体（CR1）、CR3、CD58、CD59、CD55、CD44、nK细胞增强因子（naturalkillerenhancingfactor，nKeF）、过氧化物酶、过氧化物歧化酶（SoD）、降解加速因子（DaF）、阿片肽受体、人类补体膜辅助因子蛋白（mCp）以及红细胞趋化因子受体等。
1.1CRlCRl又名CD35，是一种单链膜糖蛋白，在多种细胞表面均有表_，其相对分子质量具有多态性。不同相对分子质量的CRl在功能上无差别。CRl是红细胞发挥免疫黏附功能的主要物质基础。红细胞通过CRl黏附CiC，将其运输到肝脏等处后与之解离，CiC被单核细胞清除。CRl表达降低会导致红细胞黏附能力下降，引起机体免疫功能低下。研究红细胞CRl介导的免疫黏附功能对评价机体天然免疫功能状况具有十分重要的意义。
1.2CD58CD58又名淋巴细胞功能相关抗原3（LFa-3），除分布于红细胞外，还广泛分布于各种免疫细胞、上皮细胞、结缔组织、血小板等。CD58是CD2的天然配体，与CD2分子高度同源，两者结合可促进细胞间黏附和信号转导。
1.3CD59CD59又称攻膜复合体（membraneattackComplex，maC）抑制物，其主要功能是在补体系统酶级联反应终末阶段抑制maC的形成，进而保护宿主细胞免受maC导致的细胞裂解效应。此外，CD59还通过提高淋巴细胞释放干扰素、白细胞介素-2等免疫调控细胞因子的能力，促进t细胞发挥免疫功能；参与B细胞和nK细胞的增殖分化；参与细胞的凋亡信号等。
1.4CD44CD44是一种广泛分布于白细胞、上皮细胞、红细胞以及某些肿瘤细胞上的高异质性单链跨膜蛋白，其主要功能是参与细胞一细胞，细胞一基质之间的黏附。某些CD44变异体的表达还与肿瘤的扩散和转移有关。
1.5红细胞nK细胞增强因子nKeF存在于红细胞胞质内，是由两组基因编码的小分子二聚体蛋白质。nKeF可保护机体蛋白质及核酸等物质免遭氧化剂损伤，还能选择性地提升nK细胞毒性作用从而杀伤肿瘤细胞，此外，nKeF还能介导细胞对亲炎症分子的反应而起到抗感染作用。
1.6红细胞趋化因子受体红细胞趋化因子受体是一种糖基化膜蛋白及部分趋化因子的非特异性受体，在炎症调节及抗肿瘤免疫反应等方面发挥重要作用。
2.各种因素对红细胞免疫的影响
2.1遗传因素的影响红细胞CRl具有密度多态性，不同人的基因组中含有不同密度的CRl相关基因，这就导致了不同人红细胞膜上CRl有高、中或低表达类型。此外红细胞CRl的活性还受aBo血型的影响，正常血型人群中红细胞功能较弱的是B型和aB型。
2.2生理因素的影响红细胞免疫功能差异存在于不同物种、型间，同时还受性别和年龄的影响，随着年龄的增长，红细胞免疫功能逐渐衰退。此外，同一个体在一天内不同时期的红细胞免疫活性有所不同，是因为其存在昼夜活性差异。
2.3光波因素的影响在一定的条件下，红外线照射可以提高机体免疫功能，但若超过了适当的范围，则会降低免疫功能，甚至给机体造成损伤。适宜的紫外线照射能改善红细胞免疫功能及提高全血的抗氧化能力。还有动物实验发现激光照射能改善动物的红细胞免疫功能。
2.4氧气浓度因素影响当平原人群进人高原环境后，在适应过程中体内红细胞受低氧、血流应切力和高辐射的影响，红细胞免疫功能降低。但这种变化与性别、年龄的关系目前意见不一。另有研究证实，在快速低氧环境的刺激下，红细胞免疫系统并不是持续在低水平，其免疫黏附功能的变化并不均一，先是表现降低趋势，继而快速下降，之后又回升并与高原世居者相接近或者恢复到之前正常水平。
2.5其他其他因素如运动、药物、疾病等也能影响红细胞免疫功能。
3.红细胞免疫功能的检测方法
3.1红细胞C3b受体（CRl）的测定红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及免疫复合物花环率（RBC-iCR）是两个最常用于检测红细胞免疫功能的指标，多使用郭峰法或郭峰改良法检测。改良法的先进之处在于其是利用自身血浆对酵母菌进行致敏，即取即用，无须再制备致敏酵母菌试剂，减少步骤并使实验成本明显下降，检测结果更加准确可靠。红细胞C3b受体测定的意义在于若两项指标都低下，则判为原发性红细胞免疫功能低下。若RBC-C3bRR降低而RBC-iCR增高，则为继发性。若两项指标都上升，则判断为红细胞天然免疫功能亢进。
3.2红细胞CRl密度相关基因多态性测定方法目前多用pCR及HindⅢ内切酶技术进行CRl基因多态性分析。pCR上下游引物分别为5’-CCt-tCaatGGaatGGtGCat-3’，5’-CCCt-FGtaaG-GCaaGtCtGC-3’。CRl基因可分为高表达型（HH）、中表达型（HL）及低表达型（LL），正常人以HH型为主。
3.3红细胞表面各种CD分子的检测方法目前多用流式细胞仪测定方法或细胞免疫酶分析法检测红细胞表面CD分子的数量。流式细胞仪法采用鼠抗人红细胞CRl单抗与一定量待y红细胞反应，再加入羊抗鼠igG荧光标记抗体反应后，上流式细胞仪测定，其结果能更为客观地反映红细胞免疫功能状况，对临床辅助诊断及疗效指标都具有重要应用价值。
4.红细胞免疫功能与疾病的关系
疾病的易感性或抗性通常是由于多种因素共同作用的结果，越来越多的研究表明许多疾病跟患者的红细胞免疫功能失衡有关。
4.1肾脏疾病肾脏作为清除体内代谢产物及某些废物、毒物的重要器官，每时每刻都在过滤着流经的血液。有研究表明，红细胞免疫功能的改变也许参与了某些肾脏疾病的发病机制。慢性肾衰竭的发生与红细胞CRl表达数量和黏附活性有关，慢性肾衰竭患者的红细胞CRl表达量、黏附活性均明显低于正常值。慢性肾小球肾炎患者红细胞CRl数量表达和黏附活性均低于健康人，且主要是由后天因素引起。儿童紫癜性肾炎的发生、发展过程中存在红细胞膜上CRl及肾组织CRl的表达水平下降，检测红细胞膜CRl水平可间接反映肾组织中CRl的表达情况和肾损伤的程度。在c3肾小球肾炎的治疗中，可溶性CRl可改善补体调节。
4.2系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLe）病因至今尚未肯定，大量研究显示SLe的发病与遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素有关。在各种因素相互作用下，SLe患者t淋巴细胞减少、t抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，与体内相应的自身抗原结合后形成相应的免疫复合物，过量的免疫复合物沉积在皮肤、关节、肾小球等部位。而有清除免疫复合物功能的红细胞是否也影响SLe的发病呢？目前国内外研究发现，SLe患者红细胞CRl分子水平及功能低下，CRl表达变化与SLe病情活动有明显的相关性，可作为评判SLe病情活动的指标之一。红细胞CRl基因rs4844600G>a、rs3818361C>t、rsllll8167t>C等3个Snp位点与SLe发病关联。对SLe患者进行血浆置换后，他们的红细胞CRl表达升高，且其对循环免疫复合物的结合位点增多，而免疫复合物和自身抗体的水平有所降低。刺激有贫血和狼疮肾炎患者红细胞生成，其红细胞CRl表达下降与功能低下得以改善。
4.3阿尔茨海默病阿尔茨海默病（aD）作为一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，其病因迄今未明，可能因素和假说多达30余种，而免疫系统的进行性衰竭也可能是该病的病因之一，近几年对CRl在aD中的作用的研究中人们有了新的发现。许多基因研究均指出CRl基因在多个国家多个种族中与aD之问有着密切的关系，尤其是晚发型阿尔兹海默病（LoaD）。CRl基因突变可能通过影响B-淀粉样蛋白的清除而导致LoaD发病，而rs6656401的a等位基因是我国汉族人患LoaD的重要危险因素
4.4肿瘤与癌症癌细胞在体内作为一种抗原，可以激活补体，刺激机体产生相应的抗体，抗原抗体结合后使得患者血液中免疫复合物增多，大量的红细胞CRl黏附免疫复合物后，其活性降低。多项研究表明，红细胞CRl减少常见于多种肿瘤或癌症，这一方面使得红细胞调理促吞噬癌细胞的功能降低，另一方面导致循环免疫复合物清除率下降，而增多的循环中免疫复合物又加重破坏了机体抗肿瘤的免疫能力，使肿瘤细胞能逃避机体免疫系统攻击而得以生长繁殖和转移。如结肠癌细胞通过补体旁路途径激活大量的c3、c4，进而促进免疫复合物的形成，这加重了红细胞CRl黏附免疫复合物的负荷，降低其活性，与此同时结肠癌细胞还释放一种能使CRl分子数量降低的免疫抑制因子，导致红细胞黏附循环免疫复合物的能力愈发下降。造成结肠癌患者红细胞免疫功能低下的可能原因还有CRl密度基因的中、低表达多于正常人。在癌症患者的基因水平上，也有研究发现红细胞CRl单核苷酸多态性与肿瘤发病有关联，如肝细胞癌患者CRl基因Snp位点rs4844600G>a：非小细胞肺癌患者CRl基因Snp位点rs7525160G>C。
生物细胞的功能篇4
一、生物膜概念模型二、生物膜考点例析
考点1生物膜的成分、结构模型和结构特点
1.组成成分：所有生物膜都含磷脂和蛋白质，功能越复杂的生物膜，其内蛋白质含量和种类越多.细胞膜外表面含糖蛋白，在癌细胞的表面糖蛋白等物质减少而使其易扩散和转移.动物细胞膜中含少量胆固醇，以调节细胞膜的流动性.
2.结构模型：生物膜的流动镶嵌模型是1972年由桑格和尼克森提出，其基本内容是：磷脂双分子层构成生物膜的基本骨架，具有流动性.蛋白质分子以镶在表面、不同程度嵌入及贯穿等形式分布在其中，大多数蛋白质分子可以运动.糖蛋白分布在细胞膜的外侧，具有保护和、细胞识别及信息交流等功能.
3.结构特点：生物膜具有一定的流动性，其中细胞膜的流动性是细胞完成很多生命活动的必要条件，如变形虫的运动、植物细胞的质壁分离和复原、红细胞失水皱缩和分泌蛋白的胞吐等.
例1细胞膜在细胞的生命活动中具有重要作用.下列相关叙述不正确的是（）.
a.细胞膜的糖被在细胞间具有识别作用
B.吞噬细胞对抗原的摄取需依赖细胞膜的流动性
C.细胞膜内外两侧结合的蛋白质种类有差异
D.载体蛋白是镶在细胞膜内外表面的蛋白质
答案:D
解析细胞间的识别由糖被来实现；吞噬细胞对抗原的摄取属于胞吞作用，需依赖细胞膜的流动性；膜内外两侧的蛋白质种类有别，如糖蛋白只存在于细胞膜的外侧；载体蛋白可协助物质跨膜运输，应嵌插膜中，而不是镶在细胞膜内外表面，故D错.
考点2生物膜系统的结构和功能联系
1.生物膜系统：指具有联系的细胞膜、核膜及具膜的细胞器.真核细胞有生物膜系统，注意原核细胞和哺乳动物成熟红细胞只有细胞膜，无生物膜系统.
2.不同生物膜特点：内质网膜在细胞中含量高、分布广泛；细胞膜、内质网、高尔基体、液泡和溶酶体均为单层膜.叶绿体、线粒体和核膜均为双层膜，叶绿体通过类囊体垛叠成基粒扩大内部膜面积，线粒体内膜折叠成嵴以扩大膜面积；核膜上有核孔，以实现核质间大分子物质选择性和双向换，可让蛋白质进核和Rna出核，但不让核Dna出核，代谢旺盛的细胞中核孔一般较多.
3.生物膜系统结构联系：细胞中内质网膜向外连细胞膜，向内连外层核膜，有些细胞中还与线粒体膜相连；内质网与高尔基体间，高尔基体与细胞膜间可通过具膜小泡实现结构联系.
4.生物膜功能联系：分泌蛋白的加工和运输与内质网、高尔基体、线粒体和细胞膜有关，注意：蛋白质合成场所是核糖体，其无膜结构，不属于生物膜系统.（见下面图）
例2下列有关生物膜结构和功能的描述，不正确的是（）.
a.植物原生质体的融合依赖于细胞膜的流动性
B.合成固醇类激素的分泌细胞的内质网一般不发达
C.分泌蛋白的修饰加工由内质网和高尔基体共同完成
D.生物膜之间可通过具膜小泡的转移实现膜成分的更新
解析植物体细胞杂交中原生质体的融合依赖于细胞膜的流动性；光面内质网参与脂质的合成，因此合成固醇类激素的分泌细胞中的内质网一般比较发达；核糖体合成的多肽链经过内质网和高尔基体的修饰加工才形成分泌蛋白；在分泌蛋白的成熟过程中，内质网、高尔基体与细胞膜间通过具膜小泡来实现物质的转运，这里实现了生物膜成分的更新.答案：B
考点3细胞膜的物质运输功能和跨膜层数的计算
1．选择透过性：细胞膜给细胞提供相对稳定的内部环境，其控制物质进出细胞，细胞膜是选择透过性膜.细胞衰老后细胞膜的通透性发生变化，物质运输功能降低.
2.小分子物质运输方式：气体分子（如o2、Co2等）、水、甘油、乙醇和苯等小分子物质跨膜运输方式是自由扩散.氨基酸、葡萄糖及离子（如na+、K+）等物质在细胞膜上载体蛋白协助下进行协助扩散；在膜上载体蛋白协助和消耗能量条件下进行逆浓度梯度的主动运输.当甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸等作为神经递质时，由突触前膜通过胞吐方式排出，以增加神经递质释放量，加快兴奋传递.
3.大分子物质运输方式：大分子物质进出细胞需依靠细胞膜的流动性完成，如蛋白质通过胞吐排出细胞，细菌和病毒等颗粒型物质通过胞吞进入细胞.
4.物质穿越膜层数的计算：（1）常涉及到的细胞结构的膜层数：线粒体和叶绿体均为2层膜，液泡、细胞膜均为1层膜，核糖体、核膜上的核孔均为0层膜等.（2）常涉及到结构和细胞：由于肺泡壁、毛细血管壁、毛细淋巴管壁、小肠粘膜上皮、肾小囊壁、肾小管壁细胞等均为单层上皮细胞，物质在穿越这些细胞时均穿越了两层细胞膜.（3）常涉及到的生理过程：营养物质的吸收、分泌蛋白的合成与分泌、泌尿、血液循环、神经传导、光合作用、呼吸作用等.
例3下图为细胞膜结构及物质跨膜运输示意图，下列有关叙述正确的是（）.
a．o2和Co2以图中a方式通过细胞膜
B．被动运输过程一定不需要膜蛋白的参与
C．人小肠中的葡萄糖被吸收到体内成为肝糖原，至少需穿过7层图示膜
D．图中①②④都能运动，而③一般不能运动
解析由图可知，①是糖蛋白，其外侧是细胞外部，②④为蛋白质，③是磷脂双分子层，a、c是蛋白质分子，为主动运输过程；b、d为自由扩散过程；氧气和二氧化碳是自由扩散过程，不需载体蛋白质参与，a错误；协助扩散是被动运输过程，需载体蛋白参与，B错误；小肠中的葡萄糖需要穿过小肠绒毛壁和毛细血管壁才能进入血浆成为血糖.再经过血液循环，穿越毛细血管到达组织液，进入肝细胞内合成肝糖原,小肠绒毛壁和毛细血管壁都是由一层上皮细胞围成，而穿过每一层细胞都需穿过2层细胞膜，因此此过程中葡萄糖至少穿过7层膜；图中的①②③④具有一定流动性，D错误.答案:C
考点4细胞膜的信息交流功能
1.非受体介导：高等植物相邻细胞的细胞质间存在胞间连丝，携带信息的物质可通过胞间连丝进入另一个植物细胞进行信息交流，此过程不需受体介导.
2.受体介导：信号分子（如激素、神经递质和淋巴因子等）与受体结合具有特异性.细胞分泌的激素（如胰岛素）随血液到达全身各处，与靶细胞的细胞膜表面的受体结合，进而把信息传递给靶细胞；注意性激素和甲状腺激素作用靶细胞时，其进入靶细胞内部并与细胞内受体结合完成信息传递.相邻两个细胞的细胞膜直接接触，信息可从一个细胞传递给另一个细胞，如识别卵细胞，效应t细胞接触靶细胞等；反射弧的突触中，突触前膜释放的神经递质经突触间隙扩散到突触后膜，进而和突触后膜上特异性受体结合后完成信息传递.
例4眼可视物、舌可尝鲜、鼻可嗅味，是因为这些感官细胞的细胞膜上分布着一类特殊蛋白质，统称G蛋白耦联受体(GpCR).美国科学家莱夫科维茨和克比尔卡因为突破性地揭示GpCR的内在工作机制而获得2012年诺贝尔化学奖.下图为评委会现场解释他们的研究成果所展示的图片之一，据此下列相关说法中错误的是（）.
a．信息分子主要是指激素和神经递质
B．GpCR的化学本质是糖蛋白
C．信息分子与GpCR的结合不具有特异性
D．GpCR可将胞外信息传递给G蛋白
解析信息分子主要指激素和神经递质，其和GpCR的结合具有特异性，结合后进而将胞外信息传递给G蛋白，进而调节靶细胞的生理功能.答案:C
例5下图①②③表示人体细胞间信息传递的三种主要方式.下列描述错误的是（）.
a．方式①②的信息传递缓慢，方式③传递迅速
B．方式③的信息传递不通过体液
C．体温调节可能涉及①②③三种传递方式
D．①②方式的信息传递都经过血液循环，存在反馈调节
解析图中神经内分泌是下丘脑.方式③的信息传递要经过突触，突触间隙中是组织液，是体液成分.a选项符合激素调节与神经调节的异同，C选项考查体温调节的过程，D选项考查激素调节的反馈调节.答案:B
三、变式训练
1.真核细胞进行的下列活动中，不依赖于生物膜结构的是（B）.
a．合成有生物活性的胰岛素B．形成乳酸
C．产生o2D．传导兴奋
2.下列关于真核细胞生物膜的叙述，正确的是（a）.
a．生物膜的特定功能主要由膜蛋白决定
B．构成膜的脂质主要是磷脂、脂肪和胆固醇
C．有氧呼吸及光合作用产生atp均在膜上进行
D．核糖体、内质网、高尔基体的膜部都参与蛋白质的合成与运输
3.线粒体是真核细胞进行有氧呼吸产生atp的主要场所，下列关于线粒体膜结构的分子模型，正确的是(C).
4.下列关于生物膜结构和功能的叙述正确的是(a).
a.肌细胞的细胞膜上有协助葡萄糖跨膜运输的载体
B.细胞膜上的受体是细胞间信息交流所必需的结构
C.线粒体内膜上只分布着合成atp的酶
D.核膜上的核孔可以让蛋白质和Rna自由进出
5.下列关于生物膜的叙述，不正确的是（a）.
a．细胞完成分化以后，其细胞膜的通透性稳定不变
B．膜的流动性是细胞生物膜相互转化的基础
C．特异性免疫系统通过细胞膜表面的分子识别"自己"和"非已"
D．分泌蛋白质合成越旺盛的细胞，其高尔基体膜成分的更新速度越快
6.下图是某一种植物的一个叶肉细胞中的两种生物膜结构，以及在它们上发生的生化反应.下列有关的说法中，欠妥当的一项是（C）.
a．①具有吸收、传递和转换光能的功能，②的化学本质是蛋白质，
B．如果a中的o2被B利用，至少要穿过4层生物膜
C．B中的［H］是丙酮酸分解为Co2时产生的
D．B通过内膜向内折叠形成嵴以增大化学反应的膜面积，从而为适应其功能提供必要的条件
7.有关生物膜结构与功能的叙述，正确的是(C).
a．膜载体蛋白的合成不需要atp
B．葡萄糖跨膜运输不需要载体蛋白
C．线粒体外膜与内膜的主要功能不同
生物细胞的功能篇5
【关键词】高血脂
自1981年Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念后，红细胞免疫功能的物质基础得到广泛的研究。现已知道红细胞具有促进淋巴细胞的免疫功能，促进吞噬细胞的吞噬功能，参与补体活性的调节，效应细胞样作用及膜补体对循环液相中的抗原异物的免疫粘附、携带及清除，此外，对自身和非自身抗原有识别和储存抗原异物的功能。目前，评价红细胞的免疫功能大都以其免疫粘附活性为指标。RBC-C3b能够反映红细胞免疫粘附能力的强弱;红细胞免疫复合物（RBC-iC）反映红细胞免疫粘附活性和免疫复合物之间的动态关系［1］。近年来，红细胞免疫功能的影响因素备受关注，本文就高血脂、高血糖、β-内啡肽及t细胞对红细胞免疫功能的影响综述如下。
1血脂对红细胞免疫功能的影响
血液中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等脂质成分的增多，会通过两条途径影响红细胞的免疫功能。
1.1脂质过氧化通过脂质过氧化，进而损害膜结构和功能，从而使红细胞免疫功能受到影响。（1）血脂成分增多可以引起脂质过氧化。高胆固醇饲料饲养的家兔脂质过氧化相关指标升高，抗氧化作用下降，流动性（LFU）降低，随着血浆胆固醇的升高，红细胞膜和血浆之间进行脂质交换，可以诱导脂质过氧化反应，而导致膜的损伤及膜丙二醛（mDa）升高［2］。过氧化产物mDa可以交联磷脂及蛋白质，也可以使蛋白的巯基氧化，从而损伤膜，使之发生溶血，浓度在30μmol时，其溶血度是最高的。mDa浓度逐渐升高，膜巯基数量逐渐减少，提示发生过氧化损伤［3］。（2）脂质过氧化，引起红细胞免疫功能的直接损伤。红细胞主要依赖膜上的CR1，而膜结构的变化影响CR1的排布，必然影响红细胞的免疫功能。土鼠缺血再灌注损伤动物模型实验［4］中发现，缺血组RBC-C3bRR下降不明显，再灌注明显下降;缺血组红细胞超氧化物歧化酶（RBC-SoD）轻度降低而mDa轻度增高，再灌注组RBC-SoD仍下降不明显，RBC-mDa明显增高，提示脑缺血再灌注组RCia（RBC-iC花环率）与RBC-mDa密切相关。脂质过氧化损伤是RCia功能受损的主要原因之一。非胰岛素依赖型糖尿病（niDDm）患者红细胞C3b受体活性降低，血浆和红细胞膜脂质过氧化水平明显升高;红细胞C3b受体活性降低和血浆与红细胞膜脂质过氧化水平呈负相关，提示红细胞膜脂质过氧化损伤可能是引起红细胞免疫功能低下的一个重要因素［5］。张晓岚等［6］对肝硬化患者及钟久昌［7］对高血压患者的红细胞免疫功能和脂质过氧化关系的探讨中，均发现RBC-C3b花环率与mDa呈负相关。（3）高血脂与红细胞免疫功能之间关系密切。原发性高胆固醇血症患者红细胞的免疫功能明显降低，调脂治疗后，红细胞免疫功能显著增高，相关性分析显示红细胞免疫功能与总血清胆固醇（tC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）等血脂指标变化相关，提示原发性高胆固醇血症可以引起红细胞免疫功能异常［8］。李金明等［9］也发现红细胞免疫功能异常与甘油三酯（tG）、LDL-C等血脂指标变化显著相关，并认为高血脂尤其是高胆固醇是诱发红细胞脂质过氧化损伤的重要因素之一。综上所述，高血脂可诱发红细胞膜脂质过氧化，破坏膜的结构，影响CR1受体数量及构型，从而改变红细胞膜的抗原性，使红细胞的粘附功能障碍，清除循环免疫复合物（CiC）的能力下降。
1.2改变红细胞膜的流动性高血脂可引起红细胞膜的流动性改变，进而影响其免疫功能。良好的流动性有利于RBC表面的CR1呈簇状分布，以提高iC的亲和力，如RBC硬化，势必使RBC-CR1不能呈簇状分布，从而使RBC对iC的亲和力下降，因此红细胞膜良好的流动性是维持免疫功能的必要条件［10］。niDDm患者红细胞膜成分改变和血糖、血脂及血浆脂蛋白水平存在一定的关系，血糖、血脂控制良好的患者红细胞膜脂质成分与正常人差异无显著性［11］。红细胞胆固醇和磷脂能主动和血浆脂蛋白进行交换，血浆脂质水平异常和血浆脂质运转异常均可以导致红细胞膜脂质成分的改变。红细胞膜成分异常直接影响膜结构和功能，导致膜微粘度升高，变形能力降低。麻醉可引起红细胞免疫功能的降低正是因为品引起红细胞膜流动性的改变［12］。长期大量饮酒者与无饮酒嗜好者相比红细胞免疫功能显著下降，引起的原因之一可能是乙醇影响膜上的蛋白分子的生物活性和膜上蛋白的构型，进而影响红细胞膜的流动性，影响膜的功能［13］。妊高征患者红细胞膜成分改变引起流动性改变而引起红细胞免疫功能的抑制［14］。
2高血糖对红细胞免疫功能的影响
血糖浓度过高可引起红细胞免疫功能的障碍。老年性糖尿病患者红细胞免疫粘附功能显著降低，且发现红细胞免疫功能降低与血糖呈负相关，提示高血糖可能是导致红细胞免疫功能低下的重要因素［15］。niDDm高胰岛素和非高胰岛素组空腹的RBC-C3bRR明显降低，RBC-iCR均明显升高，两组在口服葡萄糖后120min时均较空腹时降低，提示niDDm患者C3b活性降低与胰岛素和血糖水平升高有相关性［16］。张宏等［17］对34例niDDm患者红细胞免疫功能变化与血糖和胰岛素相关性的研究得出一致的结果。其主要机制是:长期高血糖状态可以增加红细胞膜葡萄糖转运的浓度，促进红细胞内的非酶糖基化，Hba1C的含量因此增高。由于红细胞内介质的浓度决定于血红蛋白的物理性质和浓度，而异常的血红蛋白有促进红细胞内容物凝胶化或结晶化的倾向，故Hba1C浓度增高可引起红细胞粘度增高。而红细胞内的流动性主要取决于Hb的特性。高血糖引起RBC流动性的改变，进而影响红细胞的免疫功能［18］。此外，高血糖和胰岛素抵抗会导致atp的生成不足，导致红细胞内的na+、Ca2+浓度增高，造成过多的水分渗入细胞内，导致细胞体积增大，双凹圆盘状的改变［19］进而影响红细胞的免疫功能［10］。
3β-内啡肽对红细胞免疫功能的影响
β-内啡肽是人体产生的一种由31个氨基酸组成的短链神经肽，是机体活性最强的活性肽之一［20］，abood等［21］首先发现人类红细胞膜存在阿片肽受体，正常人红细胞膜上β-内啡肽的结合点容量为（820.1+147.5）个位点/细胞，并认为β-内啡肽与红细胞结合是按经典途径进行的。当血清β-内啡肽轻度升高时，对红细胞免疫粘附功能有促进作用，而浓度过高时，则对红细胞功能有抑制作用。同时发现β-内啡肽对红细胞免疫粘附功能的促进作用可被抗红细胞C3b受体单抗体阻断，表明β-内啡肽通过对红细胞C3b受体的调节而影响红细胞的免疫功能。纳洛酮能阻断β-内啡肽对红细胞免疫功能的调节作用，说明β-内啡肽可能是与红细胞膜上的阿片肽受体结合而实现对红细胞的免疫调控的［22］。因此，β-内啡肽可能是与红细胞膜上的阿片受体结合而改变红细胞膜上的CR1的构象进而调节CR1、CR3的活性。血栓闭塞脉管炎（ato）患者红细胞C3b受体活性和血清β-内啡肽浓度明显降低，与对照组相比差异有显著性。血清β-内啡肽的浓度与红细胞C3b受体呈正相关，提示血清中β-内啡肽浓度下降可能是红细胞免疫功能低下的原因之一［23］。张利朝等对30例健康成年人中速跑步前后红细胞免疫粘附功能的检测发现，运动后红细胞C3bRR显著升高，认为可能的因素之一是:跑步作为一种应激运动，使β-内啡肽等激素轻度升高，作用于红细胞膜表面的CR1，从而促进红细胞免疫粘附作用［19］。
4神经内分泌对红细胞免疫功能的影响
针灸可以调节红细胞的免疫功能，主要是通过神经内分泌而起作用的。张岚等发现红细胞膜上存在β-肾上腺素受体［24］，于爱莲等在血栓闭塞性脉管炎发病机制循环免疫复合物的研究中还发现性激素的改变可以影响红细胞的免疫功能［25］。至于神经内分泌系统与红细胞免疫系统的网络调节，有待进一步研究。
5t细胞对红细胞免疫功能的影响
红细胞可通过膜上的淋巴细胞功能相关因子3（LFa-3）与t细胞CD2结合，激活t细胞，同样t细胞也可以作用于红细胞，进而影响其免疫功能。针刺足三里穴位后，脑垂体合成和释放的p物质增多，然后直接和间接作用于t淋巴细胞亚群，间接增强红细胞的免疫功能［26］。siL-2是t细胞激活的标志，由t淋巴细胞膜上的iL-2受体的α链成分脱落入血循环形成，而支气管哮喘患者尤其是伴有特异性皮炎者，红细胞免疫功能明显下降，siL-2R明显增高，二者变化呈显著负相关，同时提示免疫激活t淋巴细胞与红细胞免疫功能之间存在一定的相关性［27］。孟东等在对niDDm研究中的发现与上述结果相似，即红细胞的免疫功能和t淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的变化有显著相关性［28］。
综上所述，代谢、神经内分泌、免疫都可以影响红细胞的免疫功能，然而神经内分泌对其影响的临床及基础研究较少，如甲状腺激素、生长激素、肾上腺素等有待进一步深入研究分析。
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生物细胞的功能篇6
1细胞壁的层次与化学组成
细胞壁是原生质生命活动中所形成的多种壁物质加在质膜外方所构成的。由于这些壁物质种类、数量和比例组成上的差异，使细胞壁具有成层现象〔3〕。细胞壁由内到外一般分为胞间层、初生壁和次生壁三个层次，也有一些细胞仅具胞间层和初生壁。
1.1胞间层
胞间层亦称中层，是细胞分裂产生新细胞时形成的，主要成分是果胶质。胞间层的存在使相邻的细胞粘连在一起，并可缓冲细胞间的挤压。
1.2初生壁
初生壁是在细胞生长过程中形成的细胞壁层次，主要成分是纤维素、半纤维素和果胶质。初生壁具有较大的可塑性，既可使细胞保持一定形状，又能随细胞生长而延展。
1.3次生壁
次生壁是细胞体积停止增大后加在初生璧内表面继续积累形成的细胞壁层，其主要成分为纤维素和半纤维素。
2细胞壁的特化及常见类型
2.1细胞壁的特化
在细胞壁停止生长后，由原生质体产生一些特殊的次生代谢物质，并填充到细胞壁纤维素分子束交错的网状空间里，从而引起细胞壁的结构和理化性质产生明显的变化，即细胞壁的特化。细胞壁的特化是植物在长期进化过程中，植恤细胞在对环境和生理功能的适应的结果。
2.2细胞壁特化的类型根据细胞壁中渗人的化学成分不同，细胞壁的特化类型主要有木质化细胞壁、角质化细胞壁、栓质化细胞壁、矿质化细胞壁和私液化细胞壁等[4]。
2.2.1木质化
细胞壁木质化细胞壁指细胞壁内填充和附加了木质素。木质素是一种分子量相当高的有机化合物，是苯基丙烷衍生物的聚合产物。它比纤维素弹性小，但硬度大。经过木质化后，细胞壁的硬度提高，增加了细胞壁的机械支撑能力。
2.2.2角质化
细胞壁角质化细胞壁指细胞壁为角质所浸透，并常在细胞壁的表面形成一层无色透明的角质层。角质的主要单体成分是单、双及三经基脂肪酸，这些经基脂肪酸主要通过醋键相互连接。细胞壁的角质化使细胞表面形成坚固的疏水层。
2.2.3栓质化
细胞壁栓质化细胞壁指细胞壁内填充和附加了栓质。栓质是脂肪酸组成的高度聚合的化合物。细胞壁经过栓质化后，失去了对水和空气的通透性。
2.2.4矿化细胞壁
矿化细胞壁指细胞壁渗人钙盐或硅质。钙化合物主要有果胶酸钙、碳酸钙、草酸钙等。硅质主要是二氧化硅、氧化硅等。细胞壁经过矿化后，变得粗糙坚硬，增加了支持力。
2.2.5私液化细胞壁
私液化细胞壁指细胞壁中果胶质和纤维素豁液化或树胶状。此类细胞细胞壁仅具果胶层和初生壁。猫液化细胞壁使细胞表面由于水分条件不同而呈现固体状态或粘液状态，有利于种子的吸水萌发。例如，车钱、亚麻的种子表皮细胞。此外，细胞壁的特化还包括蜡质化细胞壁和揉质化细胞壁等类型。细胞壁中渗人蜡质，称为蜡质化，此类细胞常在细胞壁外具蜡被，常可以减少细胞水分损失和机械损伤或抵御病原体的侵人，例如甘蔗茎的表皮细胞。还有一些植物细胞壁渗人揉质，称为靴质化，常见于多年生木本植物的根、茎中，如锻树、松柏类，是细胞腔内的揉质后含物向次生壁渗人的结果。
3植物组织细胞盛的特化与功能的适应
3.1保护组织
保护组织具有减少水分蒸发和机械损伤或抵御病原体的侵人等功能。保护组织的细胞排列紧密，没有胞间隙，细胞壁高度特化。
3.1.1表皮
表皮是植物体的初生保护组织，由表皮细胞组成。不同种类的植物体茎、叶的表皮细胞细胞壁的外切向壁常角质化或蜡质化或硅质化。表皮细胞是幼嫩植物最外面的保护层，直接与外界环境相接触。角质化的细胞壁及角质层是陆生植物表皮细胞壁特化的常见类型，这些结构的存在使植物体整个表面形成坚固的疏水层，有效减少了水分散失，体现了对陆生环境的适应。而水生植物、湿生植物的表皮细胞一般没有角质层或角质化不明显。另外，在一些单子叶植物叶的表皮细胞中，如小麦、玉米的叶一部分表皮细胞的细胞壁发生矿质化，常为具有棘突的硅质化细胞。细胞壁经矿质化后变得更加坚硬，叶片用手触摸有些粗糙，有时甚至会划破皮肤。表皮细胞矿质化是此类植物抵御动物取食或损伤的有效手段。
3.1.2周皮
周皮是植物体的次生保护组织。随着植物体的次生生长，植物根、茎不断加粗，出现周皮，它取代表皮在植物体表面起保护作用。周皮由木栓层、木栓形成层、栓内层组成。木栓层在周皮的最外层，一般由几层扁平细胞叠落状排列。木栓层细胞是典型的栓质化细胞，成熟的木栓层细胞是死细胞，原生质解体，仅存木栓质的壁。栓质化的细胞壁不能透过水分和空气，而且隔热、绝缘。细胞壁的这些特点使木栓层成为覆盖在植物体表的一层坚固屏障，是植物体完善的次生保护组织。
3.2机械组织
机械组织是对植物起主要支持作用的组织，它有很强的抗压、抗张、抗曲绕的能力。植物能有一定的硬度，枝干能挺立，树叶能平展，能经受狂风暴雨以及其他外力的侵袭都与机械组织的存在有关。机械组织的细胞常成束或成层分布，细胞壁强烈木质化。机械组织在植物体内可以分为厚角组织和厚壁组织。厚壁组织是植物体内主要的机械组织，主要由纤维和石细胞组成。
3.2.1纤维
纤维是在植物体内分布最为广泛的厚壁组织。纤维细胞长梭型，成束存在。成熟的纤维细胞为死细胞，原生质解体，细胞腔狭小，次生壁强烈加厚且高度木质化。由于经过木质化后，细胞壁的硬度提高，增加了细胞群的机械力和支撑能力，使纤维构成植物体内最主要的支持骨架。一些植物的韧皮部富含纤维，例如竺麻、棉花、大麻等，是人类纺织和造纸的重要原料。
3.2.2石细胞
石细胞主要分布在植物的果皮与种皮中。石细胞常呈不规则颖粒状并成层存在，成熟的石细胞为死细胞，细胞腔很小，中空，次生壁强烈加厚且高度木质化。成层存在的石细胞提高了果皮和种皮的硬度，对果实和种子起到保护作用，例如板栗坚硬的果皮、椰子坚硬的内果皮和豆类的坚固种皮等。
3.3输导组织
输导组织是植物体中担负物质长途运输的主要组织。输导组织细胞长管状，管腔大，细胞壁次生木质加厚，端壁特化，这些特点都与其功能完美适应。输导组织的主要细胞有导管分子、筛管分子及伴胞。
3.3.1导管
导管分子为长管状大型细胞，多个导管分子彼此纵向相连构成导管，是植物运输水分和无机盐的主要结构。成熟的导管分子为死细胞，细胞腔中空，具加厚的木质化次生壁。导管分子两端壁特化为穿孔，提高了运输效率。
生物细胞的功能篇7
能部分或全部替代人体某一器官功能的医疗设备和装置。可整体或部分植入体内，也可以是一种体外辅助装置。
杂化人工器官hybridartificialorgan
由活性细胞与一种或多种生物材料共同构建的人工器官。
人工骨artificialbone，bonesubstitute
具有类似天然骨结构和(或)功能的骨组织替代物。
人工皮肤artificialskin
具有皮肤功能的，用合成或生物衍生材料或其复合材料制备的薄膜。可分为两类：一类是由惰性材料制备；另一类是运用组织工程原理制备。
人工关节artificialjoint
模拟人体关节功能，替代病变或受损关节的植入性假体。
人工心脏artificialheart
能替代心脏泵血功能的装置。分为可置入性装置和非置入性装置。
人工心脏瓣膜artificialheartvalve，prostheticheartvalve
能替代心脏瓣膜功能的人造器件。分为两大类：一类是机械瓣；另一类是生物瓣。
人工晶状体intraocularlens
用透明材料制成的、可替代天然晶状体的植入装置。
人工血管vascularprosthesis，artificialbloodvessel
可替代病变血管的管形植入物。
血液代用品bloodsubstitute
具有载氧能力的、能代替血液在组织中进行氧气和二氧化碳交换的代用品。
人工细胞artificialcell
用高分子半透膜包裹生物活性物质(酶、辅酶或氨基酸等)，模拟人体细胞功能的微囊。
人工耳蜗cochlearimplant，artificialcochlea，electroniccochlearimplant
能将电子信号直接输送到耳蜗以恢复听力的植入装置。
人工胰artificialpancreas
能模拟人体胰腺分泌生理性胰岛素的一种植入装置。
人工肝artificialliver
又称“人工肝支持系统(artificialliversupportsystem)”。用生物材料或肝细胞制成的能替代肝脏功能的装置。按其性质可分为生物型和非生物型两种。
人工肾artificialkidney
基于半透膜原理所构建的一种能持续安全清除血液毒素的血液净化装置。
人工肺artificiallung，artificialoxygenator
能够使循环的血液、氧气和二氧化碳进行可控交换的装置。
血液净化材料bloodpurificationmaterials
用于清除患者血液中致病物质的生物材料。如人工肾或人工肝辅助装置中的膜、中空纤维和吸附剂等。
膜membrane
具有选择性透过作用的二维材料。如血液净化膜、透析膜、过滤膜、血浆分离膜及富氧膜等。
生物功能膜biofunctionalmembrane
能模拟和实现某些生物功能(如过滤、代解、解毒等)的人工合成膜。
血液透析膜membraneforhemodialysis
能选择性透过中、小分子的半透膜。用于净化血液中的毒素，以达到治疗目的。
血液过滤膜membraneforhemofiltration
用于人工肾或人工肝辅助装置、具有过滤功能的一种半透膜。
透氧膜oxygenatermembrane
用于膜式人工肺或氧合器，模拟生物肺泡膜功能进行体外血气交换，以使血液摄取氧并排除二氧化碳的一种气体渗透膜。
血浆置换plasmaexchange
从全血中将含有毒素或致病物质的血浆从细胞中分离出去的治疗方法。
血液滤过hemofiltration
用不同孔径和结构的膜材对血浆进行过滤，以分离分子量不同的物质。常用膜有聚砜、聚丙烯腈膜等。
免疫吸附immunoadsorption
具有抗原-抗体之间的高度识别作用的吸附过程。
血液灌流hemoperfusion
将患者血液引出体外通过吸附剂清除内源性和外源性毒物，达到净化血液的治疗方法。
血液灌流吸附材料adsorbentforhemoperfusion
血液灌流方法中所用的吸附剂。
组织工程tissueengineering
应用生命科学与工程的原理与方法，将细胞种植于天然或人工合成的支架材料上，经体外培养或直接植入体内后获得具有生命活性的人体组织替代物，以达到修复和重建受损组织或器官的工程。
再生医学regenerativemedicine
研究促进组织再生或自我修复的科学。
组织工程支架scaffoldoftissueengineering
在组织工程中，为细胞生长输送营养及排泄代谢产物的三维多孔结构的细胞载体。
脱细胞支架decellularizedmatrixasscaffold
由经化学和物理的方法去除异体或异种组织中的细胞，形成无免疫原性或低免疫原性的材料构建的组织工程支架。
纳米复合支架nanocompositescaffold
由复合材料构建的、三维空间内至少有一维处于纳米尺度范围(1~100nm)的组织工程支架。
智能支架intelligentscaffold
由智能生物材料构建的组织工程支架。
种子细胞seedcell
用于种植到组织工程支架上的细胞。
干细胞stemcell
个体发育过程中产生的具有自我更新和多向分化潜能的未成熟细胞。
胚胎干细胞embryonicstemcell
起源于胚胎发育囊胚期的原始内细胞群，具有无限增殖和向胎儿或成体各种细胞类型分化能力的正常核型的干细胞。
成体干细胞stemcell
存在于成体组织和器官中，具有自我更新能力及分化产生一种或一种以上子代组织细胞的未成熟细胞。
骨髓间充质干细胞bonemarrowstemcell，BmSC
存在于骨髓中的间充质干细胞。具有定向或多向分化的潜能，可以分化为骨细胞、软骨细胞或脂肪细胞等。
脂肪干细胞adiposederivedstemcell，aSC
来源于脂肪组织的一种间充质干细胞。可以分化为间质类的细胞，如骨细胞、软骨细胞或脂肪细胞等。
造血干细胞hematopoieticstemcell，HSC
存在于骨髓和血液中的一种可以产生各种类型血细胞的始祖细胞。具有自我更新和较强分化能力。
祖细胞progenitor
又称“前体细胞(precursorcell)”。具有向专一功能成熟细胞分化的多能干细胞。
细胞诱导cellinduction
用化学物质或生长因子等物质促使细胞表达另一种表型的现象。
细胞分化celldifferentiation
同一来源的细胞，通过细胞分裂在细胞间产生形态结构、生化特性和生理功能稳定性差异，形成不同细胞类群的过程。
三维细胞培养3Dcellculture
在一定的环境条件下，将细胞种植在三维支架中，构建出具有特定形态和功能细胞的方法。
生物反应器bioreactor
模拟体内环境，在体外构建组织的一种装置。力学环境是最常被模拟的环境之一。
生物力学biomechanics
应用力学原理和方法对生物体中的力学问题进行定量研究的学科。是生物物理学的一个分支。
组织构建与修复tissuereconstructionandrepair
利用组织工程方法形成或再生组织，并用于组织缺损修复的技术。
复合组织compositetissue
由两种或两种以上不同组织所构建的、具有多组分性能优势的组织。
生物细胞的功能篇8
孙国华，天津市中学生物特级教师。其教学和人格影响了一大批学子，有的学生就是因为遇到他才在高考中选择了生物学专业。孙老师执教的《细胞膜——系统的边界》一课，受到了中国生物学会顾问、北京师范大学教授、特级教师朱正威先生和人民教育出版社总编辑助理、中国生物学会理事长赵占良先生的好评，他们都认为该课独具匠心，尤其是对教材的创新，把平淡无奇的内容进行精心巧妙的设计，以问题串为主线，把科学探究、模型建构、科学史等教学内容有机地结合起来，充分展示了其特级教师的教学特色。
中图分类号：G633.91文献标志码：B文章编号：1673-4289（2013）02-0035-05
一、问题启迪思维：细胞真的有细胞膜吗？
“细胞膜——系统的边界”是人教版高中生物必修i第3章《细胞的基本结构》第1节的内容，是学生认识细胞结构的开篇。
师：细胞是最小的生命系统。作为系统应该具有边界，那么细胞的边界是什么？谁看见过？请同学给大家描述一下。
生：有边界，叫细胞膜，可是没见过。教材上说细胞有细胞膜，初中时老师也讲过它有细胞膜。
师：教材上说的一定正确吗？老师讲的一定对吗？其实在电镜出现之前，没有人真正看到过细胞膜，科学家是通过逻辑推理，推测出细胞应该存在着细胞膜。
教者展示人口腔上皮细胞照片（如图1）。
师：从这个人口腔的上皮细胞不难发现，细胞真有边界。按照正常的逻辑，有膜一定会有边界，但有边界不一定有膜。如气球有边界，因为气球有膜，而铅球虽有边界，但没有膜。有边界是有膜的必要条件，但不充分。
教者展示鸡蛋打在玻璃板的照片（如图2）。
师：鸡蛋还叫卵，卵是细胞。其实鸡蛋里的卵黄才是细胞。将蛋壳打开，蛋清平铺在玻璃板上，而卵黄（卵细胞）却呈球状，这说明什么？
生：说明卵黄有边界，卵黄外有膜包裹。
教者演示模拟实验：用无色透明的橡胶球构建细胞模型，用注射器慢慢地向球中注射伊红染料，染料充满球体但不会溢出（如图3）。
师：为什么球中的伊红没有溢出？
生：橡胶球有膜。
教者展示给变形虫注射伊红染料的图片。注射过的变形虫细胞里充满红色，而染料同样没有溢出（如图4）。
师：结合前面的模型模拟实验，这个实验结果说明了什么？
生：说明变形虫细胞与橡胶球一样，外侧有膜。
学生通过观察、实验和类比推理得出结论：细胞应该存在细胞膜。
【解读】问题的提出不只是用于引课，还在于培养学生敢于质疑的批判思维，从似乎没有问题的地方发现问题，激起了学生的探究兴趣。在解决问题过程中，运用图片观察、模型建构和类比推理等方法，培养了学生的思维能力，使学生学会了研究问题的一般方法。
二、实证建构模型：实验室怎样制备细胞膜？
类比推理得出的结论没有逻辑的必然性，只有通过实验从细胞中得到了细胞膜，才能证明其存在，正所谓“眼见为实”。
（一）用什么材料能得到细胞膜？
师：合适的材料是实验成功的关键，用什么材料能得到细胞膜呢？
教材中“体验制备细胞膜的方法”的实验，提供的材料是哺乳动物的血液。教者展示哺乳动物放大的血液涂片（如图5）。
师：图中最大的细胞是白细胞，白细胞有细胞核和多种具有膜结构的细胞器。制备细胞膜能用白细胞吗？为什么？
生：不能，因为白细胞内有多种膜，从白细胞中得到的膜，不一定是细胞膜。
教者展示放大的红细胞模型（如图6）。
师：红细胞虽然小，但在血细胞中数量大。从图6可见，成熟的红细胞呈双凹面圆饼状，使细胞膜与体积的比更大，红细胞没有细胞核和各种具有膜结构的细胞器。
生：用哺乳动物成熟的红细胞可制备细胞膜。
（二）怎样得到哺乳动物的红细胞？
师：血液好比一锅煮熟的元宵，血浆是汤，血细胞是汤里的元宵。元宵中个头最大是白细胞，最小的是血小板，数量最多且呈红色的是红细胞。红细胞的密度最大。用什么方法能将中等大小的元宵（红细胞）取出？
生：用静置分层的方法让密度大的红细胞沉降，然后取出红细胞。
教者展示给血液中加入抗凝剂柠檬酸钠后，血液在量筒中分层的结果证明了学生的设想可行（如图7）。
师：加抗凝剂让血液分层耗时太长，怎样才能快速分离出红细胞？
教者为学生构建模型：回忆杂技表演上的水火流星场景或体育比赛中链球运动员抛球前的旋转动作，引发学生的思考和讨论。
生：可采用离心法将红细胞快速分离出来。
【解读】离心技术的引入，不只是提供一种快速分离红细胞的方法，也为后面采用离心法分离细胞膜做铺垫。得到红细胞后，用生理盐水制成等渗的红细胞稀释液备用。等渗溶液及生理盐水概念的引入，是为下一步获取细胞膜做铺垫。
（三）怎样得到红细胞的细胞膜？
师：能用针扎或用镊子撕的方法取下红细胞的膜吗？
生：不能，因为红细胞太小了。
师：能否用一种方法让红细胞自己破裂？
生：红细胞在等渗溶液中形态不变，如果让红细胞处于清水中，红细胞可能会吸收水涨破，从而得到细胞膜。
师：这种方法真的可行吗？
教者展示生理盐水中人正常红细胞光镜照片、低渗或清水中红细胞吸水膨胀的光镜照片及红细胞在清水中形态变化图（如图8）
生：用蒸馏水处理，红细胞会自己吸水涨破。
师：研究细胞膜的化学成分需要较多的细胞膜，怎样得到大量的细胞膜？又怎样将细胞膜分离出来呢？
教者及时提示：细胞膜比血红蛋白的密度大。引导学生把离心法分离红细胞的技术迁移过来。
生：将离心得到的红细胞加入试管中，通过向试管中加入蒸馏水的方法让红细胞破裂，再通过离心技术将细胞膜离心出来，得到较纯净的细胞膜。
教师展示离心机、离心管和离心原理图片（如图9）
【解读】问题驱动才能激发学生学习的欲望。将问题设计成串，层层深入引发学生的思考。通过模型建构，将微观事物放大，将陌生事物与生活中最熟悉的东西建立起联系，再发动学生讨论。教者在学生发表意见之前，做好必要的知识和技能铺垫，达到了“跳一跳摘桃子”的效果。教者给学生提供更多的参与教学的机会，通过适当的引导，使学生把握正确的思维方向。教者用实验佐证假说，强调了生命科学的实验验证性。
三、定性破拆探究：细胞膜的成分有哪些？
师：细胞膜中含有哪些成分呢？
教者带领学生根据逻辑关系先对细胞膜的成分进行预测：细胞中含有六种化合物，而细胞膜是细胞的组成部分，其成分无非是六种或六种中的某几种。
师：你觉得该如何探求细胞膜的成分？
教者为学生建立模型：假如面前有一堵墙，但不知道这堵墙是由什么材料砌成的，那么可以采用破拆的方法找到答案。如果拆出了砖，那么墙的材料中就有砖，如果拆出了石头，那么构成墙的材料中就有石头。
生：明白了，可采用破拆细胞膜的方法弄清细胞膜的组成成分。
教者展示相关实验过程（如图10）向装有适量细胞膜的试管中加入2mL的脂质溶剂，用以能溶解脂质，使其在适宜条件下细胞膜消失。
师：实验结果说明了什么？
生：细胞膜中一定含有脂质。
师：本实验是定性实验，但通过细胞膜的消失能否说明量的问题？
生：脂质在细胞膜中的含量应该较大，因为当除去脂质后，细胞膜垮掉了。
师：蛋白质是生命活动的主要承担者，细胞膜中应该含有蛋白质。请同学们回忆相关物质鉴定实验，如何验证假说？
生：向溶解了细胞膜的溶液中加入双缩脲试剂，若溶液变蓝，则说明细胞膜中含有蛋白质。
师：思路很好。检验的结果是溶液变蓝，假说得到证实。如何确认这一结果并确定蛋白质在细胞膜中的含量？
生：可同样采取破拆细胞膜的方法。
教者像上面的实验一样展示相关实验全过程。即向加入适量细胞膜的试管中加入2mL的蛋白酶溶液，在适宜条件下细胞膜消失。为学生补充有关酶的知识，告知学生蛋白酶能分解蛋白质。
师：实验结果说明了什么？
生：细胞膜中含有蛋白质，且其含量应该较大。
教者进一步引申：科学家给含有细胞膜的溶液试管中，同时加入适量的脂质溶剂和蛋白酶溶液，但是从得到的液体中还能检测到少量的糖类。
师：上述这一系列实验说明了什么？
生：细胞膜是由脂质、蛋白质和糖类三种成分组成，脂质和蛋白质的含量高。
【解读】不直接呈现结论，而是展示结论得出的实验过程。把结论变成研究的课题，通过已有知识，对细胞膜的成分提出假设，然后通过模型建构明确研究思路，体验研究过程，强化实验意识。通过展示探究实验，学生不仅能理解细胞膜的成分，还掌握了探究问题的方法，提高了学生的学习兴趣，避免了死记硬背。
四、类比归纳探究：细胞膜的功能如何？
师：通过实验我们得出了细胞膜的成分，细胞膜的功能如何？
教者展示草履虫（图12）和变形虫（图13）在水中生活的图片。
师：由图可见，这两种单细胞原生动物的细胞内物质与外界的水环境为什么没有混为一体呢？
生：因为它们有细胞膜，细胞膜能将细胞与外界环境分隔开。
教者分别展示“蓝墨水鉴定玉米种子活性”实验、“向变形虫注射伊红”的实验及“脂溶性物质易于通过细胞膜，非脂溶性物质不易通过细胞膜”的实验。
师：这三个实验说明了什么？
生：细胞膜能控制物质进出细胞。
师：高等动植物由多细胞构成，多细胞生物生命活动的协调性离不开细胞间的信息沟通。
教者展示内分泌细胞功能图片（图13）。
师：激素通过体液的传送，只有被靶细胞上的受体接受，靶细胞才能得到信息，而受体在靶细胞膜上，这说明了什么？
生：说明细胞膜能够接受信息（教者展示图14）。
师：有些信号分子结合在细胞膜上，这说明了什么？
生：细胞膜还能发出信息。
教者展示植物细胞的胞间连丝（如图15）。植物细胞的胞间连丝是由细胞膜形成，是植物细胞之间进行信息传递的通道。
师：上述事实说明了什么？
生：说明细胞膜能进行细胞间的信息交流。
【解读】细胞膜的功能同样应通过实例或实验由学生归纳总结得出。教师不能给现成的结论，要为学生创设问题的情景，引导学生通过自主探究得出结论，只有自己总结的结论才能记忆深刻，才有成就感，才能找到学习的乐趣。
五、反思破拆探究：咋不用植物细胞提取细胞膜？
师：通过对胞间连丝的认识，我们想到植物细胞也有细胞膜。植物细胞材料易得，能不能用植物细胞提取细胞膜呢？
教者展示植物细胞亚显微结构图（如图16）。
生：植物细胞膜有细胞壁，细胞内有核膜和多种细胞器膜，不能用于提取细胞膜。
师：细胞壁的存在不利于细胞膜的提取。那么用什么方法研究细胞壁的成分和功能？
生：可采用破拆细胞壁的方法。
教者展示实验：用纤维素酶和果胶酶处理植物细胞后，细胞壁消失，没有细胞壁的细胞在低渗溶液中会吸水涨破。
师：通过实验得出什么结论？
生：细胞壁的成分是纤维素和果胶，细胞壁的功能是对细胞具有支持和保护作用。
师：植物细胞的最外侧是细胞壁，细胞壁是细胞系统的边界吗？
生：不能，不是所有细胞都有细胞壁，另外细胞壁不具备系统边界具有的相关功能。
教者设计了适当的课堂反馈，同时留了一个较开放的家庭作业：结合本节所学，根据生物体结构和功能相适应的原理，请你设想一下细胞膜应具有怎样的结构？
【解读】知识和能力是为了解决将来面临的新问题服务的。本课的细胞壁的结构和功能不是本节课的重点，问题的移入是考查学生能否将本节课所学的知识和技能灵活应用。
·全课解读·
笔者认为，教师无论是授人以渔，还是授人以鱼，首先要让学生对鱼产生兴趣。所以本节展示课以问题串的形式对学生进行诱导，让其欲罢不能。教者不是简单地给出结论，而是展示知识发生的过程。通过授人以渔，提高了学生的学习能力。
一、质疑，思维定向，激起探究兴趣
实验与探究能力是高考命题的要求，也是课堂教学的重要内容。探究式学习，首先要有需探究的内容或课题，教师要善于发现教材中蕴含的问题，巧妙发问，机智设疑。教师是用教材教，而不是教教材，要创新思维，要使教材变得生动有趣。教者通过“细胞的边界是什么和谁看见过”这个似乎唐突的问题，培养学生敢于质疑的学术思想，通过实验观察、模型建构、类比推理，得出细胞应该存在细胞膜的结论，激发了学生研究细胞膜的兴趣。
二、连接，问题成串，层层深入思考
探究始于问题，事实胜于雄辩。巧设计问题串，提出假说，然后用实验佐证是本节课的亮点。探究式教学是时代的需要，变学生的被动听为主动学，被动接受为主动获取是在问题串的引领下实现的。要证明细胞膜的存在，就要提取到细胞膜；要提取细胞膜，就要找到合适的材料。通过实验观察和图片分析，得出哺乳动物成熟的红细胞符合要求，可是血液中不只有红细胞，从而引出了下一个问题。通过配制等渗红细胞稀释液，引出渗透压的问题。从而引起学生对“如何得到细胞膜”的讨论。在问题串的引领下，通过一个个实验，细胞膜的成分，细胞膜的功能被逐一显现。这样，本课以问题为纽带，实现了知识和能力的双提升。
三、探究，体验过程，强化实验意识
要善用模型，培养学生的形象思维和逻辑思维。鼓励学生结合自己已有的认识，大胆地提出假说。假说是否成立，要严谨地用实验加以验证。因为生命科学一切结论的得出都要建立在实验的基础上。本课将结论变成探究的课题，用实验演绎结论得出的过程，从细胞膜的成分到细胞膜的功能，没有一个知识点是教师强加的。教师通过复习蛋白质的鉴定方法，介绍相关溶剂及酶的专一性原理，使学生迅速掌握了细胞膜的成分。同时，学生通过图片观察和实验分析，结合已有经验，自己总结出了细胞膜的功能。
四、延伸，反思所得，启发新的思考
生物细胞的功能篇9
细胞膜是位于原生质体、紧贴细胞壁的膜结构，细胞膜为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成分的界面。细胞膜是防止细胞外物质自由进入细胞的屏障，它保证了细胞内环境的相对稳定，使各种生化反应能够有序进行。
1.细胞膜成分的研究
细胞作为最基本的生命系统，有自己的边界――细胞膜。由于植物细胞有细胞壁和其他具有膜结构的细胞器的干扰，而哺乳动物成熟的红细胞无细胞核和众多细胞器，故后者作为提取细胞膜的实验材料最为理想。将其放入清水中，细胞会通过渗透作用吸水涨破，细胞内的物质流出，进一步经过离心可以获得纯净的细胞膜。细胞膜、核膜及具有膜结构的细胞器总称为生物膜。各种膜结构主要由脂质和蛋白质组成，此外还含有少量糖类等物质。蛋白质在细胞膜行使功能时起重要作用，功能越复杂的细胞膜，蛋白质的种类和数量越多。癌细胞的细胞膜上糖蛋白减少，但是甲胎蛋白、癌胚抗原等物质会增多。2.细胞膜结构的认识
19世纪欧文顿对植物细胞的通透性研究发现脂溶性的物质更容易通过细胞膜，故他提出膜由脂质组成；20世纪初进一步对膜的成分分析表明：膜的主要成分是脂质和蛋白质；1925年用实验证明细胞膜中的脂质分子是双层排列的；1959年罗伯特森在电子显微镜下观察到“暗-亮-暗”三层结构，提出了生物膜的“蛋白质-脂质-蛋白质”的静态三层结构模型；随着新的技术手段的运用，1970年“人鼠”细胞融合实验的成功证明了细胞膜上的蛋白质是可以运动的；1972年桑格和尼克森提出了流动镶嵌模型：磷脂双分子层构成膜的基本支架，具有流动性，蛋白质分子或镶在磷脂双分子层表面，或部分或全部嵌入双分子层中，或横跨整个磷脂双分子层，大多数蛋白质是可以运动的。在细胞膜的外表有细胞膜上的蛋白质与糖类结合形成的糖蛋白（也叫糖被），细胞膜表面还有糖类和脂质分子结合成的糖脂。（见图1）
3.细胞膜的结构特性
细胞膜上的磷脂分子和大多数蛋白质是运动的，使得细胞膜具有一定的流动性，这可以通过人鼠细胞融合实验得到证明。此外，像植物的质壁分离及复原、变形虫变形运动、分泌蛋白的胞吐、大颗粒物质的胞吞、受精作用时细胞的融合过程、动物细胞分裂末期时细胞膜的缢裂过程、吞噬细胞吞噬细菌等都能证明细胞膜流动性，这是细胞膜完成物质运输、细胞识别、细胞融合等过程的结构基础。
4.细胞膜的功能及特性
细胞膜的功能之一是将细胞内的生命物质与外界环境分隔开，保障了细胞内部环境的相对稳定。
细胞膜的功能之二是控制物质进出细胞。细胞内的核酸等不能流失到细胞外；细胞需要的营养物质可进入细胞，不需要的或对细胞有害的不宜进入；抗体、激素等物质在细胞内合成的，但在细胞外起作用的物质以及细胞代谢废物要排到细胞外；有害物质有可能进入细胞，有些病毒、病菌也能侵入细胞，使生物体患病。
大分子和颗粒性物质进出细胞通过胞吞和胞吐完成，而小分子、离子等物质出入细胞的方式主要包括被动运输和主动运输两大类。被动运输包括自由扩散和协助扩散。自由扩散：物质由高浓度到低浓度的运输方式，如气体、H2o、脂溶性物质等的运输。影响自由扩散运输速率的因素：浓度差或分压差。协助扩散：物质由高浓度到低浓度，需要载体，但不消耗能量，如人的红细胞吸收葡萄糖。主动运输：物质由低浓度到高浓度，需载体、能量。主动运输可以主动地选择吸收所需要的营养物质、排出新陈代谢产生的废物和对细胞有害的物质，对完成各项生命活动有重要作用。影响主动运输速率的因素：载体、能量、温度、pH等。
细胞膜的功能之三：进行细胞间的信息交流。细胞间的信息交流方式大多数与细胞膜的受体――糖蛋白有关。主要有三种类型：间接传递（图2）、直接接触传递（图3）、通道传递（图4）。
此外，细胞膜表面的糖蛋白参与免疫蛋白、分泌蛋白通过细胞膜向外分泌、一些代谢产物通过细胞膜向外排泄等的过程。糖脂常常被作为细胞表面标志物质，是细胞表面抗原的重要组分。某些正常细胞癌化后，表面糖脂成分有明显变化；一些已分离出来的癌细胞特征抗原，也被证明是糖脂类物质。细胞表面的糖脂还是许多胞外生理活性物质的受体，参与细胞识别和信息传递过程。
细胞膜可以让水分子自由通过，细胞要选择吸收的离子和小分子也可以通过，而其他的离子、小分子和大分子则不能通过。细胞膜是一种选择透过性膜，这是细胞膜的功能特性。
5.研究进展及应用
细胞膜渗透技术在医学上的应用：如“肾透析”、“膜式人工肺”；在食品加工防腐处理的应用：如糖醋蒜、豆腐乳的制作过程；在农业生产上的应用：如农作物水肥灌溉管理，种子活力测定，抗冻、抗旱作物的研究等；在环保方面的应用：如污水处理、净化海水等。
目前科学家们正在应用隧道扫描电子显微镜技术、冷冻断裂电镜技术等研究细胞膜及细胞内的信号转导系统、细胞膜水通道蛋白、癌细胞膜、HiV进入细胞膜的新方式等。南开大学的专家们进行的兴奋性细胞膜离子通道、金属离子与细胞膜的相互作用的研究对今后设计治疗相关疾病的药物有重要作用。研究人员通过对影响红细胞流变性的红细胞膜有关研究、钙离子与红细胞膜相关通道的相关研究、光谱学技术在相关领域的研究进展等方面，来研究红细胞的可变形性及其调整机制。细胞膜表面超精细结构研究技术对阐明激光的生物作用机制、中医血瘀证的特异性微观辨证指标以及中药细胞药效学等方面的深入研究提供了可能途径。相信不远的未来一定会有更多研究成果为人类造福。
6.易错点提示
（1）细胞膜的控制作用是相对的，不是绝对的。
（2）原核细胞只有生物膜――细胞膜，而无生物膜系统，故其细胞膜功能更强大。
（3）分泌蛋白的分泌过程体现了膜的结构特点――流动性。
（4）海水淡化或人工合成膜材料利用的是膜的功能特性――选择透过性。
（5）生物膜上决定其功能的成分主要为蛋白质，蛋白质（的种类和数量）越多，功能越复杂。
（6）并不是膜表面积越大，蛋白质含量就越高。
（7）细胞膜的流动性受温度影响，只有活细胞的细胞膜才具有流动性及选择透过性。
二、高考链接
例1.（2013・安徽卷）生物膜将真核细胞分隔成不同的区室，使得细胞内能够同时进行多种化学反应，而不会相互干扰。下列叙述正确的是（）
a.细胞核是mRna合成和加工的场所
B.高尔基体是肽链合成和加工的场所
C.线粒体将葡萄糖氧化分解成Co2和H2o
D.溶酶体合成和分泌多种酸性水解酶
【解析】本题主要考查细胞中具有膜的结构，涉及的知识较广，综合性较强。肽链的合成场所是核糖体而非高尔基体；线粒体氧化的是丙酮酸而非葡萄糖；溶酶体内的水解酶是在核糖体上合成的，溶酶体只是酶仓库而不能合成水解酶。
【答案】a
例2.（2013・山东卷）真核细胞具有一些能显著增大膜面积、有利于酶的附着以提高代谢效率的结构，下列不属于此类结构的是（）
a.神经细胞的树突
B.线粒体的嵴
C.甲状腺细胞的内质网
D.叶绿体的基粒
【解析】本题考查增大膜面积且有酶附着的细胞结构。神经细胞的树突虽然增大了细胞膜的表面积，但是并没有酶的附着，故a项错误；线粒体内膜折叠成嵴、粗糙内质网、叶绿体类囊体堆叠成基粒都是符合条件的。
【答案】a
例3.（2013・天津卷）下列过程未体现生物膜信息传递功能的是（）
a.蔗糖溶液使洋葱表皮细胞发生质壁分离
B.抗原刺激引发记忆细胞增殖分化
C.胰岛素调节靶细胞对葡萄糖的摄取
D.传出神经细胞兴奋引起肌肉收缩
【解析】本题以生物膜信息传递为依托，考查了免疫调节、激素调节、神经调节的相关内容和考生的识记理解能力。蔗糖溶液渗透压较高，使洋葱表皮细胞渗透失水发生质壁分离，本质属于渗透失水，不涉及信息传递；B、C、D项均体现了生物膜的信息传递功能。
【答案】a
例4.（2013・江苏卷）图5为某细胞的部分结构及蛋白质转运示意图，请回答下列问题：
（1）内质网上合成的蛋白质不能穿过进入细胞核，表明这种转运具有性。
（2）细胞膜选择透过性的分子基础是具有疏水性和具有专一性。
（3）若该细胞是高等植物的叶肉细胞，则图中未绘制的细胞器有。
（4）若该细胞为小鼠骨髓造血干细胞，则图示细胞处于细胞周期的，此时在光学显微镜下观察明显可见细胞核中有存在。
（5）研究表明硒对线粒体膜有稳定作用，可以推测人体缺硒时下列细胞中最易受损的是（填序号）。
①脂肪细胞②淋巴细胞③心肌细胞④口腔上皮细胞
【解析】（1）内质网上合成的蛋白质主要是分泌蛋白，其发挥作用的场所主要在细胞外，所以不能通过核膜上的核孔进入细胞核。由此表明，虽然核孔是大分子物质进出细胞核的通道，但也具有选择性。（2）细胞膜的主要成分是磷脂和蛋白质，其中磷脂分子具有疏水性的尾部，细胞膜上的转运蛋白具有专一性。（3）图中出现的细胞器有线粒体、核糖体、内质网、高尔基体，高等植物的叶肉细胞内还应该含有叶绿体和液泡。（4）图示细胞中有完整的细胞核，所以该细胞处于细胞周期的分裂间期。此时，光学显微镜下明显可见细胞核中有核仁存在。（5）心肌细胞对能量要求最高，线粒体数目比其他细胞的多，而硒对线粒体膜有稳定作用，所以缺硒时最易受损的是心肌细胞。
【答案】（1）核孔选择（2）磷脂双分子层膜转运蛋白（3）叶绿体和液泡（4）分裂间期核仁（5）③
三、当堂训练
1.（原创）图6示细胞膜的亚显微结构，下列叙述正确的是（）
a.图中①和③的基本组成单位相同，细胞膜的成分除图中所示外，还可以含有胆固醇和糖脂
B.a可以表示o2由内环境中进入细胞内，b所示的运输方式穿过2层膜进入细胞内
C.黄瓜的花粉落到丝瓜花的柱头上不能萌发，与①的识别作用有关
D.若图示为人体成熟的红细胞膜，则b可代表葡萄糖
2.有实验表明细胞膜、内质网膜和高尔基体膜中具有一些相同的蛋白质，而且这类蛋白质在细胞膜中含量较少，在内质网膜中含量较多，在高尔基体膜中的含量介于二者之间。据此判断正确的是（）
a.这类蛋白质的分布说明细胞膜是由内质网膜直接转化而来
B.这类蛋白质的分布说明同一细胞中不同生物膜的成分、结构相同
C.这类蛋白质的分布说明高尔基体能够对蛋白质进行加工
D.这类蛋白质的分布说明生物膜在结构上具有统一性和差异性
3.（原创）下列有关细胞膜、生物膜的叙述正确的是（）
a.构成膜的脂质主要是磷脂、脂肪和胆固醇，生物膜的特定功能主要由膜蛋白决定，膜载体蛋白的合成不需要atp
B.植物体细胞杂交中原生质体的融合、胰岛B细胞分泌胰岛素、吞噬细胞对抗原的摄取、mRna与游离核糖体的结合都依赖细胞膜的流动性
C.真核生物有氧呼吸的第三阶段及光合作用产生atp均在膜上进行；线粒体外膜与内膜的主要功能不同
D.变形虫和草履虫的细胞膜基本组成成分大体相同；核糖体、内质网、高尔基体等膜结构不都参与蛋白质的合成与运输
4.（原创）下列有关生物膜结构和功能的叙述，正确的是（）
a.蓝藻与病毒一样，属于原核生物，无核膜包围的细胞核但有Dna分子
B.人体成熟红细胞膜上有协助葡萄糖膜运输的载体，线粒体内膜上含有合成atp的酶
C.核膜上的核孔可以让蛋白质和Rna自由进出，液泡膜参与植物细胞的渗透作用
D.内质网膜和高尔基体膜都具有流动性，细胞膜上的受体是细胞间信息交流所必需的结构
5.一种聚联乙炔细胞膜识别器已问世，它是通过物理力把类似于细胞膜上具有分子识别功能的物质镶嵌到聚联乙炔囊泡中，组装成纳米尺寸的生物传感器。它在接触到细菌、病毒时可以发生颜色变化，用以检测细菌、病毒。这类被镶嵌进去的物质很可能含有（）
a.磷脂和蛋白质B.多糖和蛋白质
C.胆固醇和多糖D.胆固醇和蛋白质
6.（改编）图7为哺乳动物肝细胞内糖代谢的部分过程，图8表示部分细胞器间的相互关系图解，图9中①②③表示人体细胞间信息传递的三种方式，请据图分析回答下列问题。
（1）图7中X物质为。胰岛a细胞分泌的胰高血糖素，与肝细胞膜上的受体结合后调节糖代谢过程，这反映了细胞膜具有的功能，该种调节方式属于图9中的（填标号）
（2）若用14C标记葡萄糖来研究肝细胞内糖代谢的过程中，发现血浆中的白蛋白亦出现放射性，在白蛋白合成和分泌过程中，依次出现放射性的具膜细胞器是，依次对应于图8中的（填字母）。
7.（原创）人们已经通过化学实验证明了细胞膜中含有磷脂分子。现提供各种所需设备，请你设计一个实验既要验证细胞膜中含有蛋白质成分，又要同时获得血红蛋白。
（1）实验目的：体验用化学试剂检测细胞膜中蛋白质的方法和分离获得血红蛋白的过程。
（2）实验材料：若提供鸟类血液和哺乳动物血液，将选择血液，原因是。
（3）验证细胞膜中含有蛋白质的实验原理：。
（4）验证实验材料：
细胞膜样液、蒸馏水、洁净试管、滴管、、等。
（5）实验步骤：①取洁净的试管两支，编号甲、乙；②；③。
实验现象：
（6）蛋白质的提取和分离一般分为哪些基本步骤？。并非所有种类的蛋白质的提取和分离方法都一样，原因是。
（7）从红细胞中分离出血红蛋白的过程为。洗涤红细胞的目的是。红细胞的洗涤过程为：血液+柠檬酸钠低速短时离心红细胞+缓慢搅拌10min低速短时离心反复洗涤直至上清液。
参考答案
1.C【解析】图中①和③的基本单位分别为葡萄糖和氨基酸，后者是氨基酸；a、b方式为依次为自由扩散、主动运输，均跨过一层膜（两层磷脂分子）；成熟的红细胞吸收葡萄糖属于协助扩散。
2.D【解析】题干中的信息说明生物膜的某些蛋白质在三种膜中都有，但含量不同，故D项正确。内质网膜――高尔基体膜――细胞膜之间通过囊泡形成间接联系，所以内质网膜不能直接转化成细胞膜，a项错误。
3.C【解析】构成膜的脂质不包括脂肪；mRna与游离核糖体的结合不依赖于膜结构；核糖体不具有膜结构。
4.B【解析】病毒不具有细胞结构，是没有细胞结构的生物；核膜上的核孔也具有选择透过性，蛋白质和Rna不能自由进出；细胞间信息交流可以通过通道实现。
5.B【解析】此题题干中“类似于细胞膜上具有分子识别功能的物质”作为信息，推测该物质为糖蛋白=多糖+蛋白质
6.（1）丙酮酸细胞间信息传递（或细胞间信息交流）①
（2）内质网、高尔基体c、a
7.（2）哺乳动物哺乳动物成熟的红细胞中没有细胞核，获得的细胞膜较纯净并且血红蛋白含量高
（3）蛋白质与双缩脲试剂呈现紫色反应
（4）双缩脲试剂a液（0.01g/mL的naoH溶液）双缩脲试剂B液（0.01g/mL的CuSo4溶液）
（5）②向甲试管中滴加2mL的细胞膜样液，向乙试管中滴加2mL的蒸馏水
③向甲、乙两试管中各注入双缩脲试剂a液1mL摇匀后，再各滴加4滴双缩脲试剂B液，振荡摇匀，观察颜色变化。
实验现象：甲试管中液体呈紫色，乙试管中液体无颜色变化
生物细胞的功能篇10
【关键词】糖尿病；噻唑烷二酮；胰岛β细胞功能
无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，β细胞功能的进行性衰竭都是其发生和发展的中心环节。对于1型糖尿病而言，胰岛素缺乏即胰岛β细胞功能受损是其始动因素。而对于2型糖尿病患者，英国前瞻性糖尿病研究已经显示，即使接受胰岛素强化，血糖控制达标者（糖化血红蛋白＜7.0%），也随着病程的进展病情逐渐恶化，而这种结果与β细胞功能衰退有关。因此如何阻止胰岛β细胞功能的衰退已成为目前研究的重点。
过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisomeproliferators-activatedreceptorγ，ppaRγ)属于配体依赖的转录因子核受体超家族中的一员，主要调节糖、脂代谢平衡，细胞增殖、分化及凋亡。ppaRγ激动剂噻唑烷二酮类（thiazolidinediones，tZDs）药物能够减轻胰岛素抵抗，已广泛用于2型糖尿病治疗中。但近年来研究发现tZDs有助于减缓β细胞功能衰退。
1β细胞功能衰退
1.1β细胞功能衰退含义胰岛β细胞功能广义是指β细胞在葡萄糖、氨基酸或化学药物等各种物质刺激下分泌胰岛素(包括分泌的数量、质量及时相等)以及维持血糖水平稳定的能力。β细胞功能衰退表现为β细胞的凋亡增加、β细胞数量和功能异常以及胰岛素分泌脉冲式和振幅式的改变，胰岛素原向胰岛素转变过程障碍［1］等。
1.2β细胞功能衰退原因
1.2.1葡萄糖毒性继发于胰岛素绝对或相对不足所致的高血糖是糖尿病患者最典型的临床特征。长期高糖体外培养可以明显增加大鼠胰岛β细胞凋亡百分率［2］，同时，这些细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应明显减弱，细胞内的胰岛素含量也明显减少。Federici等［3］研究表明高葡萄糖可导致促凋亡蛋白（Bad，Bid，Bik）过度表达，抗凋亡蛋白(Bcl-xl)水平降低，胰岛β细胞凋亡率明显增加，提示高葡萄糖通过改变抗/促凋亡蛋白家族之间的平衡影响β细胞凋亡。
1.2.2脂毒性脂肪酸水平过高，则会影响胰岛素原向胰岛素的转化及胰岛素的分泌过程［4］，且可能导致胰岛β细胞凋亡增多引起胰岛β细胞进行性衰竭。机制可能是在高脂状态下，脂酰辅酶a产生增多导致神经酰胺合成增加，神经酰胺通过活化蛋白激酶C、蛋白磷酸酶及核因子（nuclearfactor，nF）-κB，激活有丝分裂原活化蛋白磷酸酶和即早基因(c-jun)氨基末端激酶间的信号通路等途径诱导细胞凋亡。
1.2.3胰腺淀粉样多肽(isletamyloidpolypeptide，iapp)iapp所形成的胰淀粉样物质的沉积是2型糖尿病胰腺特征性的病理改变。尸检研究显示，2型糖尿病患者胰岛内存在淀粉样物质的沉积，B细胞数量减少了40%~60%［5］，提示iapp可能是造成2型糖尿病胰岛β细胞数量减少的原因。在体外培养中也显示iapp引起胰岛素分泌异常及β细胞凋亡增加。
1.2.4细胞因子细胞因子如肿瘤坏死因子a、白细胞介素1β、干扰素γ及一氧化氮等［6］均可以诱导β细胞的凋亡。非肥胖糖尿病鼠死亡受体配体转基因的β细胞对细胞因子诱导的凋亡的敏感性明显高于野生型β细胞，白细胞介素1β与干扰素γ诱发非肥胖糖尿病大鼠β细胞凋亡的研究发现，半胱氨酸蛋白酶3激活与凋亡信号系统相互作用增强有关［7］。
2tZDs药物
tZDs包括一系列具有2，4-噻唑烷二酮结构的化合物，如环格列酮、曲格列酮、罗格列酮及吡格列酮等。这些化合物具有不同的侧链取代基，因而药理特点各有不同。曲格列酮因具有肝脏毒性，已被淘汰。罗格列酮是目前该类药物中药效最强的，其活性约为曲格列酮的100倍，已在临床中广泛应用。吡格列酮的降糖作用稍弱于罗格列酮，但其调节血脂的作用较强，对糖尿病的大血管并发症也有益处。tZDs作用机理尚未完全阐明，目前认为tZDs的作用靶点是过氧化物酶体增殖激活受体（ppaRγ)，该受体属于核受体超家族中的成员，最初于脂肪细胞中检测，有诱导脂肪细胞分化的作用，之后发现它还广泛表达于t淋巴细胞、巨噬细胞等，为配体依赖性转录因子。ppaRγ与tZDs结合后，与9-顺式-维甲酸受体形成异二聚体，然后与所调节基因的启动子上游的过氧化物酶体增殖物反应元件结合而发挥转录调控作用，改善糖脂代谢。
3tZDs药物与β细胞功能
3.1降低血糖和血脂的毒性在一项针对糖尿病患者的安慰剂对照研究中［8］，罗格列酮治疗3个月后，患者输注葡萄糖调控胰岛素脉冲分泌的能力明显提高，可见tZDs可以提高β细胞对生理范围内葡萄糖波动的感知和反应能力。研究者推测，胰岛β细胞功能的改善与tZDs改善血糖控制和（或）改善胰岛素的敏感性及减少葡萄糖的毒性有关。
3.2抗炎和免疫调节尚有研究认为tZDs有潜在的抗炎和免疫调节的作用［9］。tZDs与ppaRγ结合后通过调节核因子κB和急性期蛋白途径，下调某些炎症因子如白细胞介素2、肿瘤坏死因子α及一氧化氮等的表达，减轻炎症反应。国内何扬涛等［10］在ppaR-γ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用的研究中发现，在第66天，即停药后30天，治疗组胰腺病理改变恢复，胰岛素阳性细胞的数量虽低于正常组，但明显多于糖尿病组，血糖水平接近正常，提示治疗组大鼠胰腺炎症被抑制，胰岛β细胞数量和功能得到一定程度的恢复。这一结果表明可能通过激活ppaR-γ途径，增加机体对胰岛残存β细胞分泌的胰岛素的敏感性，降低血糖.同时，ppaR-γ与其配体结合后抑制核内炎性介质基因转录的启动，抑制炎性因子的生成和对β细胞的损害，而血糖的控制及炎症的抑制，使胰岛的微环境得以恢复，有利于胰岛β细胞功能的恢复。
3.3直接对β细胞的作用有研究［11］表明在β细胞的表面有ppaR的信使核糖核酸及蛋白质的表达，支持tZDs可以直接作用于β细胞的概念。
3.3.1修复β细胞胰岛素的分泌功能有研究［12］显示罗格列酮治疗6个月后，患者对葡萄糖刺激的快速胰岛素反应明显上升，但接受胰岛素治疗组未显示类似的反应。研究表明tZDs促进β细胞功能的恢复并不完全依赖胰岛素敏感性的改善。
为了证明tZDs能否直接作用于β细胞，国内外的学者做了一些tZDs对体外培养的胰岛β细胞胰岛素分泌功能影响的研究。如Yang等［13］用罗格列酮干预体外的胰岛β细胞发现：不同浓度的罗格列酮于6mmol/L葡萄糖环境下，胰岛素的分泌随着罗格列酮剂量和时间的升高而升高。国内Yuan等［14］观察了罗格列酮与游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。结果显示：罗格列酮与游离脂肪酸共同孵育组相对于游离脂肪酸组来说，基础胰岛素的分泌下降，而葡萄糖刺激后的胰岛素的分泌增加，这种作用系剂量依赖性的，在0.05~5μmol/L范围内，剂量越大，作用越强。研究者认为这一作用与胰岛β细胞胰岛素受体底物水平升高激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase，pi-3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB，pKB)途径，一方面增加β细胞内钙离子浓度，继而直接激活胰岛素的胞吐；另一方面促进葡萄糖转运蛋白4和葡萄糖激酶的表达，恢复β细胞对葡萄糖的反应性，恢复胰岛素的双相分泌，加强β细胞对血脂和血糖的代谢，从而改善β细胞功能。
3.3.2促进胰岛β细胞的分化和增殖胰岛β细胞维持一定的数量是机体分泌足够胰岛素的必要条件。有研究［15］发现曲格列酮能够刺激正常小鼠胰岛的生长。推测其机制也可能是激活pi-3K-pKB途径实现的:细胞进入细胞周期的关键调节步骤是细胞周期蛋白(cyclin)依赖激酶家族(cyclindependentkinase，CDK)的活化，而曲格列酮在激活pi-3K-pKB途径后，激活的pKB可通过糖原合酶激酶3调节CDK/cyclin复合物以及CDK抑制子p21waF1和p27kip1来改变细胞增殖。而导管上皮中以及散布于外分泌胰腺组织中的单个和成对新生β细胞的增加，可能在于活性pKB对导管上皮中β细胞前体细胞增殖和分化的促进。研究结果提示了tZDs药物可能对维持正常的胰岛结构有一定的作用。
3.3.3减少胰岛β细胞的凋亡tZDs不仅可以促进β细胞增殖还可以减少胰岛β细胞的凋亡，使胰岛β细胞得以维持一定的数量。如Finegood等［16］观察了罗格列酮对糖尿病肥胖大鼠β细胞的影响，发现罗格列酮组β细胞数较基础值无变化，对照组在观察2~6周时β细胞数较基础值降低56%。Shimabukuro等［17］在肥胖糖尿病大鼠研究中显示，曲格列酮可以作用于大鼠胰岛β细胞抑制脂质在细胞内聚集，保护β细胞免于脂质和细胞因子诱导的凋亡。国内刘颖等［18］研究罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察表明：罗格列酮组β细胞超微结构接近正常，未见凋亡的早期改变、细胞浆脂质沉积；而对照组(胰岛素抵抗组)出现凋亡的早期改变、细胞浆脂质沉积、细胞核及细胞器病理损害。
在体外研究中，国外学者［2］观察了匹格列酮对高糖和白细胞介素1β诱导的人胰岛β细胞的凋亡作用，其结果显示匹格列酮组能够抑制高糖与白细胞介素1β导致的胰岛β细胞的凋亡。研究者认为匹格列酮对β细胞的凋亡保护作用是通过抑制nF-KB的活性干扰白细胞介素1β的基因表达，减少白细胞介素1β合成，同时抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，阻断白细胞介素1β诱导的一氧化氮导致β细胞凋亡。近来Lin等［19］研究认为罗格列酮可以降低人胰淀粉样多肽诱导的体外人胰岛β细胞的凋亡。研究者发现罗格列酮可以减少胰淀粉样多肽诱导的人β细胞凋亡率。在使用不表达ppaR-γ受体的大鼠胰岛细胞做相同的研究时，这种保护作用消失，在使用pi-3K抑制剂保护作用也明显减弱，在此过程中nF-κB的活性却无明显的变化。研究者认为这种β细胞的保护作用是直接作用于胰岛β细胞表面的ppaR-γ受体，激活pi-3K-pKB途径发挥作用的，却与nF-κB的活性无关。至于激活的pKB抗凋亡的机制是多方面的，如磷酸化促凋亡蛋白(Bad)、半胱氨酸蛋白酶9以及转录因子FKHRL-1等［20］，从而阻断细胞凋亡信号通路。
但是目前也有与上述研究不一致的报道，如Cnop等［21］观察了曲格列酮对暴露于脂肪酸中大鼠胰岛β细胞的作用，这个研究显示曲格列酮不仅对胰岛β细胞并没有保护作用，而且有可能增加胰岛细胞对游离脂肪酸的敏感性，更易凋亡。
4tZDs药物与糖尿病
4.1tZDs与2型糖尿病2型糖尿病的发病机制主要包括两个方面：胰岛素抵抗和β细胞功能衰退。在2型糖尿病发病的自然进程中，胰岛β细胞功能进行性衰退，在糖耐量受损(impairedglucosetolerance，iGt)阶段，β细胞仍能代偿性地分泌胰岛素，在此阶段进行tZDs干预，将阻止β细胞的衰退，延缓2型糖尿病的发生、发展。美国前瞻性糖尿病预防研究结果显示曲格列酮干预iGt1年后较安慰剂组2型糖尿病的发病率减少75%。tZDs可以通过降低循环中的游离脂肪酸、促进脂肪酸氧化，减少脂质在β细跑的堆积，并抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，阻止β细胞的凋亡。tZDs还可部分纠正2型糖尿病患者升高的胰岛素原胰岛素比例，恢复胰岛素的脉冲分泌。
4.2tZDs与1型糖尿病1型糖尿病是由于胰岛β细胞发生自身免疫性损伤所致。当机体某种免疫调节机制失效时，引起直接针对β细胞的自身反应性t细胞活化、增殖，进入炎症/免疫性阶段，导致β细胞破坏、数量减少、功能下降发生糖尿病。tZDs用于1型糖尿病动物模型中获得了较好的效果［10］，Chawla等［22］也发现曲格列酮能预防非肥胖糖尿病鼠糖尿病的发生，这种作用与抑制白细胞介素1β诱导细胞间粘附分子1的表达、减轻胰岛β细胞的损害及改变辅助性t细胞因子的平衡有关。对成人隐匿性自身免疫性糖尿病研究［23］也显示了tZDs可以改善自身免疫性糖尿病患者的胰岛β细胞功能。
综上所述，目前成功的糖尿病治疗策略重点应该从单纯的控制血糖转换为以修复受损的β细胞功能上来；无论是体内和体外的研究中，tZDs都可以减轻胰岛β细胞的负荷，降低高糖、高脂的毒性，下调炎症和免疫反应，减少胰岛β细胞的凋亡，已初步显示了改善胰岛β细胞的功能。然而，如何彻底的阻断这一过程还有待近一步研究。如果tZDs确实能够阻断胰岛β细胞功能减退的病程，那么将会掀起糖尿病预防和治疗的新篇章，我们期待着这一天的到来。
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