呼吸道发炎的症状篇1
孩子上呼吸道感染，会引发其他病症吗？
上呼吸道发炎时，后鼻腔堵塞会导致呼吸和吸吮困难，常常容易并发急性鼻窦炎、中耳炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎和喉炎。由于小儿肺部尚未发育成熟，肺泡面积较成人少，再加上胸廓发育不成熟，常易并发下呼吸道感染。
上呼吸道感染，孩子的扁桃体会肿大吗？
4〜10岁的儿童处于咽扁桃体的发育高峰期，有时轻微的上呼吸道病毒感染也会引起扁桃体肿大。明确细菌感染后，给予抗生素是必须的；如感染链球菌，可引起急性肾炎、风湿热，故化脓性扁桃体炎应尽可能明确其病原体，并给以适当的抗生素治疗。
孩子上呼吸道感染，应该怎么护理？
大多数的上呼吸道感染主要是多休息、多饮水，配合降温等对症治疗。病毒感染没有特效药，主要是预防并发症。如果继发细菌感染，才需要加用抗菌药物。
急性支气管炎有什么症状？
患儿多先有上呼吸道感染症状，3〜4天后出现咳嗽，初为干咳，以后有痰，年龄小的孩子症状较重，常伴有发热、咳嗽后呕吐、腹泻、呕吐物中有黏液，但全身症状不明显。X胸片提示是支气管炎，症状多数在3周内会缓解。
孩子患急性支气管炎，应该怎么治疗？
急性支气管炎常常是病毒、细菌，或两者混合感染所致，但绝大多数是由于病毒感染。治疗同上呼吸道感染，一般不用抗生素，可加用化痰药，喘息时加用平喘等药物。如有发热、白细胞升高时，须加用抗生素。
肺炎一般有哪些症状？
肺炎的主要表现为：发病前有上呼吸道感染数日，随后出现发热咳嗽，无其他脏器功能受累。胸片有肺泡渗出，病变提示支气管肺炎。如早期应用抗生素，病程会大大缩短，而且临床症状往往比较轻。
患肺炎的孩子，在体温下降后，为什么咳嗽却更厉害了？
患儿肺炎治疗了5〜6天后，体温下降，但家长往往会觉得孩子咳嗽却越来越厉害，这是由于呼吸道分泌物消散，刺激排痰反射引起的，适当给予化痰药会减轻症状。
什么是重症肺炎？
重症肺炎大多由一些特殊的细菌感染所致，对象多为小婴儿，尤其是营养不良、先天性心脏病、免疫缺陷者。这些患儿往往在上感数天后，很快出现全身症状，发热、咳嗽、气促，有的还会影响到其他脏器的功能，可有心力衰竭、惊厥、呕吐、腹泻、中毒性肠麻痹等。胸片提示有肺部炎症，可伴有肺气肿。不同的病原体还可引起不同的症状和X胸片的不同表现，重症肺炎须住院治疗。
呼吸道发炎的症状篇2
（1.四川省宁南县畜牧局动物疫病预防控制中心615400；2.云南省曲靖市种猪场655000）
鸡呼吸道综合症是一种多因素引起的以呼吸道症状为主的疾病，是病原体、环境与鸡体抵抗力降低相互作用的结果。由于当前养禽业的迅猛发展，环境污染、药物不规范使用以及禽类产品快速流通等，导致鸡呼吸道综合症在养鸡生产中较为普遍发生，并且呈现病性错综复杂，预防和治疗难度越来越大。究其病因主要可以从以下几个方面查找，并依据病变特征以及通过实验方法，综合考虑，做出正确的诊疗方案。?
1细菌引起鸡呼吸道疾病?
1.1致病型大肠杆菌病?
致病型大肠杆菌本身的血清较多型，在养鸡生产中较为常见，多引起鸡的腹膜炎、输卵管炎、脐炎、滑膜炎、气囊炎、肉芽肿、眼炎等多种疾病，对养鸡业危害较大。鸡只的呼吸道在受其他病原感染时，因呼吸道黏膜受到损伤，容易引发气囊炎，如果大肠杆菌侵入鸡体，病鸡会出现与呼吸道症状为特征的大肠杆菌病例，因为大肠杆菌容易通过血液循环或呼吸道侵入气囊而引起急性炎症，病鸡主要表现为咳嗽，呼吸困难。在临床病例中，易出现因支原体、传染性支气管炎、传染性喉气管炎、传染性鼻气管炎、新城疫、禽流感等感染，继发大肠杆菌感染，而引起严重的呼吸道症状。通常这些混合感染的病例在临床上很难区别，必须借助实验室检验才能确诊。?
1.2沙门氏杆菌病?
鸡沙门氏杆菌在育雏阶段的临床症状比较明显，雏鸡以排白色糊状粪便为特征，称之为鸡白痢。雏鸡一旦发病，死亡率较高。凡患白痢的雏鸡，绝大多数具有呼吸道症状，表现为羽毛蓬松，双翅张开，双眼紧闭，后腹呈现一收一缩的呼吸急促症状，少数有咳嗽声，鸡只排白色糊状粪便，部分鸡只因粪门堵塞而用力排便，发出声音，后期鸡只出现脱水死亡现象。发病日龄通常集中在3～15d，死亡高峰出现在7d左右。?
1.3传染性鼻炎?
鸡传染性鼻炎是由副鸡嗜血杆菌引起鸡的一种急性呼吸道疾病。育成鸡群和产蛋鸡群较易发生，可引起鸡只死淘数增加和产蛋量显著减少。该病在治疗中，容易出现反复发作，对药物易出现抗药性。病鸡初期鼻孔流出水样分泌物，继而转为浆液黏性分泌物。鸡只有时甩头、打喷嚏、眼结膜发炎、眼睑肿胀，有的流泪，一侧或两侧颜面肿胀，部分病鸡可见下颌部或肉髯水肿。鸡只生长发育不良，发病后期有个别鸡只因瘦弱而死亡。?
1.4败血性支原体病?
鸡败血性支原体病感染可引起以呼吸道症状为主的慢性呼吸道病，其特征为咳嗽、流鼻液，呼吸道啰音和张口呼吸。该病发展缓慢，病程较长。成年鸡多为隐性感染，可在鸡群中长期存在，一旦应激即可发生蔓延。本病世界各国都非常重视，是危害养鸡业的主要传染病之一。?
1.5曲霉菌病?
该病的主要病原为烟曲霉菌，多见于雏鸡，感染后病程较长，药物治疗效果不明显，疗效较差。发病鸡呼吸困难，伸颈张口，细听可闻气管啰音，有时可发生曲霉菌性眼炎，眼睑肿大、凸出，下眼睑有干酪样物，严重时可失明。?
1.6禽衣原体病?
本病病原体为鹦鹉衣原体，是一种急性接触性传染病。患病后，病鸡呼吸困难，表现单侧或双侧性结膜炎，眼睑肿胀和鼻炎，眼、鼻有浆液性脓性分泌物，发病率10%~80%，死亡率可高达30%。?
2病毒引起鸡呼吸道疾病?
2.1新城疫?
鸡新城疫以下痢、呼吸困难和神经症状为其特征，尤其是发生急性型新城疫时。病鸡分泌大量黏液自口鼻流出，黏液有时悬挂于喙端，表现甩头，嗉囊内充满液体，倒提病鸡，从口中流出大量黏液。病鸡喉部发出湿啰音。发病后期，鸡呼吸极度困难，冠髯变为青紫色，死后尤为明显，冠髯边缘呈紫黑色。?
2.2传染性支气管炎?
该病毒主要存在于病鸡的呼吸道及其分泌物中，鸡群发病后突然出现呼吸道症状，并迅速涉及全群。病鸡精神沉郁，羽毛蓬松，畏寒、喘息、咳嗽、喷嚏，有气管啰音，鼻孔中流出分泌物。本病多呈肾型病变，剖检可见肾肿大、苍白，整个肾呈槟榔状色斑，故称为花斑肾。?
2.3传染性喉气管炎?
传染性喉气管炎是由a型疱疹病毒引起的一种急性接触性呼吸道传染病。鸡只发病突然、传播速度较快。病鸡主要表现呼吸困难，伸颈，张口呼吸，低头缩颈吸气，咳嗽、甩头，甩出带血的黏液。病鸡特征性症状为流鼻液和呼吸时发出湿性啰音，随后出现咳嗽、喘气，最后由于出血块阻塞喉头引起窒息死亡。?
2.4鸡痘?
鸡痘是由鸡痘病毒引起的一种缓慢扩散、高度接触性传染病。在集约化、规模化和高密度饲养的情况下易造成流行。病鸡临床表现为皮肤型、黏膜型及混合型。当发生黏膜感染时，鸡口腔、喉头及气管黏膜出现溃疡性黄白色病灶，伴有严重的呼吸道症状，不少病禽都是因为呼吸道假膜增厚而引起采食和呼吸困难，引起增重缓慢，鸡体消瘦。产蛋鸡感染后，产蛋量下降，如果并发其他疾病，或营养不好，卫生条件差，可以引起较大的死亡。幼龄雏鸡病情严重，更易死亡。?
2.5禽流感?
病初鸡即表现明显的呼吸道症状，出现咳嗽、打喷嚏、下痢、精神萎顿，产蛋鸡产蛋量下降或停止。特别是温和型禽流感，呼吸道症状拖延的时间较长，而且药物治疗效果甚微。?
3寄生虫引起的鸡呼吸道疾病?
3.1隐孢子虫病?
隐孢子虫病是由隐孢子虫寄生于鸡呼吸道黏膜上皮微绒毛区，感染后鸡呼吸道出现啰音、咳嗽、打喷嚏，渐而气喘。剖检病鸡，该病早期可见气囊增厚并含泡沫状的光亮白色或灰白色的液体，后期有白色干酪样渗出物和实变病灶。?
3.2住白细胞原虫病?
本病为鸡的血液寄生虫病，主要危害3~6月龄的鸡，鸡年龄越小发病越急。一般在病程中后期，病鸡出现呼吸障碍，常因咯血、呼吸困难而死亡，有的病死鸡口流鲜血。?
3.3气管吸虫病?
本病由环肠科吸虫引起，病鸡以咳嗽为特征。气管吸虫多寄生于鸡的气管、支气管、鼻腔、气囊及体腔。病鸡主要症状为咳嗽、气喘、呼吸困难、张口伸颈呼吸，呼吸时发出声音，最后窒息而死。?
4中毒引起呼吸道症状的疾病?
4.1一氧化碳中毒?
冬季采用煤碳加温的育雏方式，容易造成烟道阻塞，室内一氧化碳浓度超标，雏鸡长时间过量吸入一氧化碳而造成中毒。轻度中毒时，雏鸡精神呆滞，食欲减少，流泪、咳嗽。严重中毒时，鸡只骚动不安，随之出现呼吸困难，运动失调，呆立、昏迷、嗜睡，头颈后伸，肌肉痉挛或惊厥，最后窒息死亡。?
4.2氨气中毒?
禽舍内的粪便、垫料和饲料等含氮有机物都会分解产生氨气。鸡舍内如不及时清理，如果通风不畅，空气中氨气浓度升高引起鸡只中毒，易出现鸡只口流唾液泡沫，呼吸道分泌物增多，舍内在静止时可听到病鸡喘气声，并有明显的呼吸困难动作。?
5其他因素?
因鸡呼吸道的机械损伤、中暑、非传染性致病因子侵入呼吸道等，均会导致鸡出现呼吸道症状，在生产实际中这些因素所引起的呼吸道障碍并不少见，这就要求养殖户在诊断鸡呼吸道病时要认真细致，追根寻源，方能得出准确的结论。?
6诊疗方案?
为控制和治疗鸡呼吸道病，首先应该弄清病因，结合剖检、实验室病理分析，才能对症选择有效的治疗和预防方案。呼吸道综合症是以病毒、细菌、支原体、免疫抑制性病原和不利环境因素等多种原因引起并发或混合感染的结果。鸡场除了要按当地疫病发病特征制定免疫程序并严格实施外，还应当注意以下几点。?
鸡呼吸道病的发生，支原体、沙门氏菌、大肠杆菌常常是潜在的感染源。其主要原因是部分养鸡场卫生条件较差，种鸡本身可能携带有这三种病原，导致出壳的雏鸡部分带菌，在不利的因素影响之下，引发呼吸道疾病，导致全群感染和传播。一个鸡场在有霉型支原体、沙门氏菌感染的情况下，新城疫和传染性支气管炎、大肠杆菌等病原发生协同作用会更加明显。因此常出现几种病原混合感染，病原间相互作用，导致呼吸道病的发生和流行。?
免疫抑制性病原引发呼吸道病，常见免疫抑制病有鸡传染性法氏囊病、鸡白血病、鸡网状内皮增殖症、鸡传染性贫血、鸡马立克氏病、副枯病毒四型等。免疫抑制病病原感染后，机体免疫应答能力降低或无应答反应，将影响某些疫苗接种的免疫效果或使此类疫苗不能产生相应的免疫反应，导致免疫失败，这种情况在鸡场里常有发生，如不通过抗体监测，很难发现问题。?
7预防措施?
注重雏鸡的品质。在进雏时，禁止引进沙门氏菌阳性以及支原体阴性或阳性率很低的种鸡场生产的雏鸡。严禁引入带有免疫抑制性疾病的雏鸡，从源头上杜绝或防止雏鸡发生呼吸道综合症。?
进雏前做好育雏舍环境的清扫、清洗和消毒工作。育雏室要彻底清洗，并用不同的消毒药水消毒2～3次，并注重空气消毒。?
提供适宜的温、湿度及良好的通风对鸡的生长发育至关重要。在满足舍内温度的同时，要尽量降低舍内氨气浓度，管理好饮水器，防止漏水。夏季注重防暑降温，冬季注重防寒保暖。?
尽量减少、消除引起呼吸道病的诱发因素，如气候突变、过冷过热、鸡群密度过大、营养不良、不正确的免疫方法及通风不良等都会诱发或加重呼吸道疾病。控制好环境因素是防止呼吸道病综合症发生最直接的措施。
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很多呼吸道综合症往往是由新城疫病毒、传染性支气管炎病毒与大肠杆菌、霉型支原体共同作用的结果，首先必须做好病毒性传染病的免疫预防。雏鸡的第一次预防免疫最好选择能突破母源抗体干扰的新城疫、支气管炎二联疫苗以及采用母源抗体对疫苗免疫干扰较小的免疫途径，并考虑雏鸡超前免疫，这样可在雏鸡的呼吸道和消化道上形成早期的局部免疫力，形成免疫屏障，防止雏鸡较早感染新城疫和传染性支气管炎。?
选择敏感性较高的抗菌药物控制霉型支原体和大肠杆菌的继发感染。在运输、免疫、气候突变等情况下，可考虑在饲料或饮水中添加优质的维生素，减轻应激反应。?
8综合防治?
由于本病的发生有明显的诱因，因此预防工作显得犹为重要。在预防工作中，首先要对各种病毒性疾病做好预防接种工作。其次是加强饲养管理，精心管好鸡群，夏天做好防暑降温，冬天做好防寒保暖。一年四季都要做好鸡舍的通风工作，给鸡创造一个较好的生存条件。?
呼吸道发炎的症状篇3
鼻与支气管同属呼吸道，无论从解剖学还是生理学来看，鼻与支气管及肺的关系非常密切。上下呼吸道之间管腔相通，黏膜连续，黏膜表面覆盖有假复层纤毛柱状上皮和连续的基膜，血管、黏液腺、炎性细胞和神经。上下呼吸道这种解剖结构和组织学的特点，使得鼻、支气管和肺脏之间具有明显相关性。呼吸道任何部位遭受某种刺激(如变应原、污染物质、病毒、细菌等)均可产生类似的反应。炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机制中起关键作用。过敏性鼻炎和哮喘都是伴有黏膜变应性炎症的免疫疾病，上下呼吸道炎症常同时存在。上呼吸道和下呼吸道在功能上是相互关联的，刺激鼻黏膜(如鼻黏膜激发试验)可引起气道反应性的改变。据推测刺激鼻内和鼻窦内的受体可影响三叉神经的传入纤维且可通过迷走神经刺激副交感神经纤维，导致气道反应性增高等一系列变化。由于解剖学因素，过敏性鼻炎患者的鼻内炎性分泌物可以经鼻后孔和咽部流入或吸入肺内，称为鼻后滴漏综合征。特别是仰卧位睡眠时鼻内炎性分泌物不知不觉地流入气道，极可能是过敏性鼻炎发展为哮喘病(特别是夜间哮喘)的重要原因。呼吸方式的改变也是导致过敏性鼻炎和哮喘病关系密切的因素之一，由于鼻黏膜肿胀、鼻甲肥大和分泌物的潴留可导致鼻塞，使患者被迫从以鼻呼吸为主转变为以口呼吸为主，这样过敏原可以避开鼻黏膜屏障而直接进入下呼吸道而引发哮喘。
过敏性鼻炎和哮喘在免疫学发病机制上非常相近，变应原可分别在上、下呼吸道激发相似的组织病理学反应，鼻腔和支气管黏膜均有大量表达th2细胞因子的辅助性t细胞、嗜酸细胞和肥大细胞浸润，同时产生的组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和缓激肽等炎性介质，在上、下呼吸道引发相似的炎性反应过程。呼吸道炎症的机制之一是全身吸收炎性介质，所以过敏患者可对变应原产生全身性反应。
鼻黏膜内产生的介质可被吸收到全身血液循环中，因此，不仅在鼻腔内，而且在整个呼吸道内可产生炎性反应。通过有效地拮抗鼻腔炎症来控制全气道的炎症负荷，有助于减轻支气管炎症，从而控制哮喘。th1和th2细胞间免疫反应失衡是导致过敏性鼻炎和哮喘的免疫学基础。主要是由th2细胞产生的iL-4、iL-5和iL-13，可使炎症慢性化、促进ige合成和组织内嗜酸性粒细胞数目增多，促进黏附分子的表达上调。由于th2促进因子来自胎盘，故幼儿的t细胞亚群偏向th2表型。许多临床研究显示过敏性鼻炎、哮喘和特应性皮炎患者表现有th2优势和iL-4、iL-5过度表达。“卫生假说”认为卫生方式和西方化的半消毒膳食会增强th2的细胞因子而促发过敏性鼻炎和哮喘，儿童常暴露于细菌和病毒感染情况下会使th2的细胞因子向th1的细胞因子转换，从而减少发生过敏性鼻炎和哮喘的风险，更有认为经常接触细菌内毒素可保护儿童对抗特应性疾病，这种现象与th1和th2细胞间平衡的建立有关。
1 过敏性鼻炎的诊断
过敏性鼻炎的临床定义:接触过敏原后，由ige介导产生鼻黏膜炎症，从而表现出鼻部症状的一种疾患。根据接触过敏原的时间，过敏性鼻炎曾经分为季节性(又称枯草热或花粉症)、常年性和职业性;根据病程，分为“间歇性”和“持续性”两类;根据病情严重程度，即症状和它对生活质量的影响进一步分为“轻度”和“中重度”。
过敏性鼻炎的诊断要点:①病史分析对过敏性鼻炎的诊断非常重要。家族过敏病史，本人的湿疹、过敏性哮喘病史对诊断均有帮助。发病与环境、季节的关系等病史也可为过敏性鼻炎的诊断和帮助寻找变应原提供依据。②典型的临床表现:遇到某种变应原时，患者感鼻痒后随即喷嚏连续不断，伴有流清涕和鼻塞，这些过敏性鼻炎的典型临床表现往往是患者就诊时的主诉。本病通常具有发病快，消退也快的特点。持续性过敏性鼻炎多以清晨起床时发作居多，其诱因多与室内变应原如室尘、尘螨、真菌或温差变化过大有关。间歇性过敏性鼻炎则多与花粉过敏有关，呈季节发作。③典型的鼻黏膜体征:下鼻甲的黏膜苍白、水肿或黏膜呈青紫色是典型的过敏性鼻炎的体征。④特异性免疫诊断试验是区别过敏性鼻炎与非过敏性鼻炎的最主要手段，其中最有临床价值的是变应原鼻黏膜激发试验。血清和鼻分泌物中的ige检测、变应原皮试等也是重要的诊断手段之一。
2 哮喘的诊断
哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、t淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
诊断标准:①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。⑤临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性(FeV1增加15%以上，且FeV1绝对值增加>200ml);peF日内变异率或昼夜波动率≥20%。符合以上1~4条或4、5条者，可确诊为哮喘。
3 临床治疗
3.1 过敏性鼻炎和哮喘在治疗上的相同点。①避免接触变应原:对已经明确的变应原，应尽量避免，可以减轻鼻部症状、改善哮喘症状及肺功能。②抗组胺治疗:现代医学认为，组胺在整个炎症发生过程中是一种重要介质。长期以来一直认为抗组胺药会使哮喘加剧，事实并非如此，新一代的抗组胺药对哮喘有很好疗效。许多过敏性鼻炎合并哮喘的患者经抗组胺治疗后，鼻部和哮喘症状可同时得到改善。③局部使用激素:最近研究发现，无论是季节性还是常年性过敏性鼻炎，通过鼻部吸入糖皮质激素可改善哮喘症状和降低气道反应性。许多合并过敏性鼻炎的哮喘患者，其喘息症状的控制和肺功能的改善应归功于鼻部炎症的控制。④变应原疫苗治疗:低剂量抗原在被抗原提呈细胞处理过程中诱导th1细胞分化，从而纠正th1/th2细胞因子网络平衡异常。近年随着舌下给药疗法的开展，为变应原疫苗治疗开辟了新的途径。⑤抗白三烯药物:白三烯是诱发哮喘和过敏性鼻炎的重要炎性介质，目前国内常用的抗白三烯药物是顺尔宁。⑥抗ige单克隆抗体:针对人类ige的重组单克隆抗体(商品名Xoalir)可以降低血清游离ige水平，促进周围血嗜碱细胞的ige受体低调节，可同时改善过敏性鼻炎和哮喘的上、下呼吸道的症状。Xoalir在治疗中-重度哮喘、季节性和常年性过敏性鼻炎均有效。常用剂量125~375mg，皮下注射，每2~4周1次。
呼吸道发炎的症状篇4
慢性支气管炎是由感染或非感染因素引起的、发生在气管、支气管黏膜及其周围组织上的慢性非特异性炎症。由于该病患者多为老年人,故人们习惯地将该病叫做老慢支。老慢支多在冬季发作,患者可出现支气管腺体增生、咳嗽、咯黏痰、气喘、呼吸不畅等症状。一些症状较重的此类患者常因严重的呼吸不畅而出现剧烈的咳嗽,甚至咳得头晕眼花、面红耳赤、大汗淋漓,使其在白天无法进行正常的活动,在夜间无法入睡。因此,老慢支患者如能及时地缓解呼吸不畅、剧烈咳嗽等症状,对提高其生活质量有着重要的意义。目前,临床上主要用祛痰、扩张支气管和控制气道内炎症这三种疗法联合治疗老慢支患者出现的呼吸不畅等症状。那么,为什么要使用这三种疗法?进行这三种治疗时又该使用哪些药物呢?
一、祛痰:很多老慢支患者在出现呼吸不畅、剧烈咳嗽等症状时,首先想到的是服用止咳药来止咳。其实,此类患者服用什么样的止咳药都无济于事。这是因为老慢支患者之所以会出现呼吸不畅、剧烈咳嗽等症状,是由于其呼吸道内淤滞了大量的痰液造成的。这些痰液不但可以阻塞呼吸道,引起呼吸困难,还会刺激呼吸道黏膜,引起剧烈的咳嗽。因此,出现上述症状的老慢支患者首先要进行祛痰治疗,只有把淤滞在其呼吸道内的痰液清除出去,才能使其呼吸顺畅、停止咳嗽。目前临床上用于治疗老慢支的祛痰药主要有愈创木酚甘油醚、羧甲司坦和乙酰半胱氨酸等。这些祛痰药可使黏稠的痰液变得稀薄而利于咳出。其中愈创木酚甘油醚片剂的用法为:每日服3～4次,每次服0.2克。该药糖浆制剂的用法为:每日服3次,每次服10～20毫升。羧甲司坦的用法为:每日服3次,每次服0.5克。乙酰半胱氨酸的用法为:取适量的乙酰半胱氨酸,将该药用0.9%的生理盐水溶解成浓度为10%的溶液,将此溶液雾化吸入,每日吸2～3次,每次吸1～3毫升。在上述药物中,医学专家主张有条件的老慢支患者应尽量选用乙酰半胱氨酸进行治疗。这是因为该药属于雾化吸入剂,可以使药液集中作用于患者的气道,从而能及时有效地缓解其咳痰不利和呼吸不畅等症状。另外,由于该药是直接作用于患处,不易被人体大量吸收,故副作用较小,更加安全。
二、扩张支气管:老慢支患者出现呼吸不畅、剧烈咳嗽等症状除了与其呼吸道内淤滞了大量的痰液有关外,还与其呼吸道发生痉挛以及由呼吸道痉挛引起的呼吸道狭窄有关。而支气管扩张剂具有缓解支气管痉挛、促使支气管扩张的作用。因此,当老慢支患者出现上述不适的症状时,不但要及时使用祛痰药,还要及时使用支气管扩张剂进行治疗。常用的支气管扩张剂主要有茶碱类药物和β2受体激动剂两大类。老年人由于身体清除茶碱的功能减退,故使用茶碱类药物易发生中毒。因此,临床上将β2受体激动剂作为治疗老慢支的首选支气管扩张剂。治疗老慢支常用的β2受体激动剂主要是沙丁胺醇粉雾吸入剂。该药的用法为:每日吸3～4次,每次吸0.4毫克,可连续用药3～5天,待病情稳定后即可停药。
三、控制呼吸道内炎症:临床研究发现,痰液的刺激和呼吸道痉挛可导致老慢支患者的呼吸道黏膜发炎,产生大量的炎性分泌物。这些炎性分泌物会刺激老慢支患者的呼吸道,使其呼吸不畅、剧烈咳嗽等症状明显加重。因此,老慢支患者应对呼吸道内的炎症进行控制。临床上用于控制老慢支患者呼吸道内炎症的药物主要为糖皮质激素类药物的雾化吸入剂。此类药物不仅具有抗炎、改善气道的高反应状态和促进支气管扩张的作用,还具有湿化和清洁呼吸道黏膜的作用。用于治疗老慢支的糖皮质激素类药物主要是普米克令舒。该药的用法为:取1毫克的普米克令舒,将该药用2毫升0.9%的生理盐水溶解成溶液,将此溶液雾化吸入,每日吸2～3次,可连续用药1～2周。需要注意的是,糖皮质激素类药物只适合老慢支患者在没有明显呼吸道感染的情况下使用。如果此类患者合并有明显的呼吸道感染(如肺炎克雷伯氏菌感染等),则必须在抗感染治疗的基础上方能使用糖皮质激素类药物进行治疗。
另外,老慢支患者在日常生活中要注意预防感冒等呼吸系统疾病,同时要戒烟,以免加重各种呼吸道不适的症状。■
呼吸道发炎的症状篇5
【关键词】老年；社区获得性肺炎；临床特点；死亡率
作者单位：110003沈阳市第七人民医院社区获得性肺炎是老年人的常见病、多发病，也是其死亡的首要病因之一［1］。老年人机体的免疫力随着年龄的增长逐渐降低，且合并基础疾病多，临床表现往往不典型，易发生重症肺炎，病死率高。为加强对老年社区获得性肺炎的认识，提高治愈率，降低病死率，现对我院2008年9月至2011年5月收治的168例确诊为社区获得性肺炎的老年患者的临床资料进行回顾性分析。
1临床资料
1.1一般资料选取我院2007年9月至2011年5月收治的168例确诊为社区获得性肺炎的老年患者。所有患者均符合2006年中华医学会《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》标准［2］。其中男86例，女82例，年龄64~92岁，平均年龄76岁。
1.2临床表现
1.2.1症状及体征有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等呼吸道症状的86例；有寒战发热症状的36例；有食欲减退、恶心、呕吐及腹痛腹泻等消化道症状的28例；有心悸、胸闷、气短、心律失常等循环系统症状的34例；有精神萎靡、乏力、意识障碍、大小便失禁等精神神经系统症状的20例。
1.2.2基础疾病合并脑血管疾病66例，糖尿病43例，冠心病57例，肿瘤12例，精神病1例.长期卧床38例。合并2种以上疾病52例；合并3种以上疾病36例。
1.3实验室检查①血常规：外周血wBC＞10×109／L61例，wBC＜4.0×109／L33例；wBC在4～10×109／L74例。②生化检查：肝功异常41例(24.4％)，肾功异常53例(31.5％)。C反应蛋白升高102例(60.7％)，低钠血症55例(32.7％)，低钾血症68例(40.5％)，低蛋白血症97例(57.7％)。③血气分析：Ⅰ型呼衰56例(33.3%)，Ⅱ型呼衰34例(20.2%)，正常78例(46.4%)。④细菌学检查：所有病例均行病原学检查，明确病原菌的134例(79.8％)，共分离细菌178株。其中革兰阳性菌102株(57.3%)，主要为肺炎链球菌，葡萄球菌，奈瑟氏菌等。革兰阴性菌42株(23.6％)，主要为肺炎克雷伯菌，流感嗜血杆菌、大肠埃希氏菌,铜绿假单胞菌，肺炎杆菌，不动杆菌等。肺炎支原体24(13.5%)例。真菌10例(5.6%)主要为白色念珠菌。未培养出致病菌的34例。
1.4影像学检查所有病例均行肺Ct检查。左肺病变53例，占29.8％；右肺病变67例，占39.9％。双肺病变58例，占34.5％；小片状或斑片状阴影88例，占49.4％；大片状、条索状、蜂窝状阴影65例，占36.5％。胸腔积液37例(20.8%)。
1.5治疗方法根据患者的病情，给予经验性抗生素治疗，选用的抗生素主要有Ⅱ、Ⅲ代头孢菌素，头孢菌素／β一内酰胺酶抑制剂，大环内酯类、氟喹诺酮类等。白色念珠菌予氟康唑治疗。然后根据细菌培养及药敏调整抗生素，同时根据病情积极治疗基础疾病及并发症。给予吸氧、祛痰、纠正低蛋白、酸中毒、维持水电解质平衡。另有8例无创呼吸机双水平正压通气治疗，5例给予气管插管机械通气治疗.
2结果
168例患者中治愈98例(58.3%)，呼吸道症状体征消失，胸片病灶完全吸收；好转44例(26.2%)呼吸道感染症状基本消失，肺部留有少罗音，胸片上病灶明显吸收；死亡26例(15.5%)。
3讨论
社区获得性肺炎是老年人临床上最常见的感染性疾病之一。随着年龄的增长，老年人呼吸道黏膜萎缩，上皮纤毛系统功能降低，脑功能减退，咳嗽反射抑制，吞咽功能障碍，使呼吸道防御功能下降；其次老年人肺弹性下降，肺活量随着年龄增长而减少，肺和血管壁结构改变，使呼吸膜扩散减少，氧利用系数减少，是引起呼吸道感染的主要原因。老年肺炎起病隐匿，临床症状多不典型，常以呼吸困难或意识障碍为首发症状.或以患者健康状况逐渐恶化、食欲减退、倦怠或基础疾病的突然恶化为表现［3］,易导致漏诊或误诊。
老年人社区获得性肺炎常见的病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、嗜肺军团菌、卡他莫拉菌及金黄色葡萄球菌等［4］。由于老年人存在各器官功能的衰退和多种基础疾病，故在Cap治疗上应该尽量选用作用快、排泄快、毒性小的药物。抗生素的使用原则是早期、足量、针对致病菌选药。根据药物敏感试验结果及感染获得的方式，合理选用抗生素，防止细菌耐药。革兰阳性菌感染，选用半合成青霉素，二代头孢菌素及喹诺酮类。革兰阴性菌感染，选用β一内酰胺类：广谱青霉素，二、三代头孢菌素和喹诺酮类：左氧氟沙星/莫西沙星。吸人性肺炎常有厌氧菌感染，可给予替硝唑。若上述治疗无效可选用亚胺培南西司他丁钠。怀疑有支原体、衣原体感染，可试验性应用大环内酯类药物。
老年肺炎患者常伴有多种慢性基础病，治疗上除应用抗感染药物外，对高龄、体弱、重症患者应积极营养支持治疗，纠正酸碱失衡及水电解质紊乱，防止多器官功能衰竭。对于有吞咽及排痰功能障碍、长期卧床的患者，应予鼻饲，避免误吸，加强气道湿化，翻身扣背，促进排痰。为保证呼吸道畅通，必要时可行纤支镜吸痰，防止低氧血症。对合并严重呼吸衰竭的患者应及时行无创或有创呼吸机通气治疗，以提高治愈率，降低死亡率。
综上所述，老年社区获得性肺炎临床症状常不典型，合并症众多，病情重且变化快，因此尽早采用有效的治疗方法对这类患者的疗程和预后极为重要［5］。有文献报道，老年肺炎漏诊率为3.3%~61.4%［6］。故当老年人有原因不明的多系统症状，应警惕肺炎，早期行血常规、X线检查，做到早期诊断，及时治疗，提高老年人肺炎的诊治率。
参考文献
［1］蹇在金，廖纪南.老年人肺炎的病因与临床.中华老年医学杂志，2004，23(10)：758760.
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［3］董贤明.老年人肺炎临床特点与分析.疑难病杂志，2003，2(3)：158.
［4］刘又宁,陈民钧，赵铁梅，等.中国城市成人社区获得性肺炎665例病原学多中心调查.中华结核和呼吸杂志，2006，29(1)：328.
呼吸道发炎的症状篇6
摘要目的：观察盐酸氨溴索注射液佐治毛细支气管炎的临床效果。方法：设治疗组和对照组各30例患儿，观察症状、体征改善的时间。结果：治疗组在喘憋消失时间和肺部音吸收时间上明显短于对照组，差异有显著性(p
关键词盐酸氨溴索婴幼儿期毛细支气管炎阻塞症状疗效观察
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.038
毛细支气管炎多由呼吸道合胞病毒感染引起，多见于0.5～2岁的婴幼儿，主要表现为持续性干咳和发作性喘憋，发病急，病情重。治疗不及时常引起严重的并发症，危及小儿生命。我院儿科使用盐酸氨溴索注射液佐治小儿毛细支气管炎，缓解呼吸道阻塞症状，取得较好疗效。报告如下。
资料与方法
一般资料：我院儿科2004年3月～2007年3月共收治毛细支气管炎患儿60例，年龄4个月～3岁，诊断均符合毛细支气管炎诊断标准[1]，排除哮喘及喘息性支气管炎、先天性心脏病、结核感染、支气管异物等。将60例毛细支气管炎患儿随机分为两组，治疗组30例，男17例，女13例；对照组30例，男16例，女14例。均急性起病，阵发性喘憋，以明显呼气性呼吸困难和双肺喘鸣音为主要特征。两组患儿年龄、病情经统计学处理差异无显著性，具有可比性(p>0.05)。
治疗方法：两组均采用抗病毒、吸氧、平喘及常规治疗。治疗组加用盐酸氨溴索3mg/(kg•日)，1次/日，连用5～7天，观察疗效。
结果判定：①治愈：3天内症状明显缓解，咳痰容易，呼吸困难和缺氧症状明显改善，喘鸣音及湿音消失；②好转：5天内症状缓解，呼吸困难的缺氧状况基本恢复正常，喘鸣音和湿音基本消失；③无效：7天内呼吸困难及喘鸣音有所减轻，但仍有痰液阻塞气道现象。
结果
应用盐酸氨溴索注射液佐治毛细支气管炎，对痰液排出、改善呼吸状况及干、湿性音等效果显著，并可缩短病程，防止并发症。治疗组：喘憋消失时间2.15±1.04天；音消失时间6.15±2.16天。对照组：喘憋消失时间3.20±1.24天；音消失时间7.22±2.29天。两组比较差异有显著性(p0.05)。7天治愈率：治疗组92%，对照组66.6%，两组差异有非常显著性，具有可比性(p0.01)。
讨论
毛细支气管炎主要症状之一为下呼吸道阻塞症状，是儿科急症。国内有报道毛细支气管炎中单纯病毒感染占56.5%，混合感染占30.4%[2]，但临床表现及转归与一般感染炎症不同，国内报道患儿中有1/3转变为儿童哮喘，认为毛细支气管炎与哮喘发病机制相似[3]。既往在治疗该病中采用抗病毒、止咳、平喘等药物，病程常在1周甚至更长时间，疗效不甚理想。根据婴幼儿生理特点，气道和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，黏膜易受感染，或其他刺激而肿胀充血，引起管腔狭窄，分泌物黏稠不易咳出，从而产生喘鸣等。我们在原治疗方案中，加用祛痰药物盐酸氨溴索，疗效较为明显。盐酸氨溴索是常用的祛痰药物，与其他祛痰药物相比，除具有增加呼吸道液量、减少黏液分泌、促进肺表面活性物质的分泌等作用外，还具有促纤毛运动和一定的镇咳作用。我们用该药佐治毛细支气管炎，可能与该药吸收好、肺部浓度高、湿化作用明显、促纤毛运动增强有关，对清洁支气管腔起作用。应用盐酸氨溴索注射液佐治毛细支气管炎可提高治愈率，缩短病程，解除呼吸道阻塞改善通气，控制喘憋取得较好疗效。在应用中未发现明显不良反应，安全可靠，值得临床推广使用。
参考文献
1胡亚美,江载芳.褚福棠儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2003:1200.
呼吸道发炎的症状篇7
关键词：小儿重症肺炎早期诊治
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）10-0051-02
肺炎的治疗原则是应用消炎药物，杀灭病原菌。根据不同的病原菌选用敏感的药物，早期治疗、足疗程，可根据病情选择治疗方案，同时还应对症治疗如发热时给予服用退热剂，咳嗽应给予化痰止咳药物，对重症肺炎应及时到医院进行相应的住院治疗。笔者结合实际病历资料谈谈小儿重症肺炎的早期诊断及治疗体会。
1临床资料
选择2010年9月-2012年3月间在我院住院接受治疗的小儿重症肺炎患者59例完整的病历资料，男30例，女29例，年龄1-9岁，临床表现：高热、剧烈咳嗽，呼吸急促，呼吸频率40-60次/分，口周、鼻唇沟、指趾端紫绀，鼻翼扇动及三凹征。出现不同程度的心功能不全或心肌炎，血压下降，皮肤、粘膜出血。神经系统症状，如嗜睡、烦躁不安，抽搐、昏迷或反复惊厥；体温>38.5℃，全身中毒症状重，或有超高热；胸部X线示片状阴影；多器官功能障碍者。
2治疗方法
本组均给予包括氧疗，抗感染，液体平衡，充分镇静，退热，一部分因病情需要应用静脉免疫球蛋白及肾上腺皮质激素，心衰时给予强心、利尿、扩张血管等治疗，有3例转iCU行气管插管予呼吸机辅助呼吸。抢救方案：保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，经常变换；中心低流量氧气吸入，严重者可用口罩、鼻塞给氧；抗菌或抗病毒药物治疗；急性心力衰竭的对症治疗。患儿重症肺炎合并心力衰竭，呼吸衰竭，故首先应清理呼吸道，吸氧，镇静，纠正心衰药物如强心利尿扩血管药物均应使用。喘憋明显，应用雾化吸入布地奈德、特布他林，同时全身性糖皮质激素，选用合适抗生素抗感染治疗。注意呼吸道管理，防痰堵窒息，必要时需及时吸痰。有条件是查血气分析。患儿3月龄时呈患有支气管肺炎，需注意有无基础疾病，比如先天性心脏病，先天性免疫功能低下，9月龄时咳嗽、喘憋明显还需注意有无支气管异物存在。患儿前囟稍紧张，需注意合并中毒性脑病。为防止输液加重心脏负担，引起心衰，输液前可给一剂强心针50%GS10ml；慢西地兰0.02mg/kg。补液宜低张液，以4∶1液为佳，配制方法：4份5-10%GS+1份0.9%nS；酸中毒宜适当补碱，一次用量为5%SB5ml/kg，必要时可重复一次5%SB为重张液，静滴前稀释成1.4%的等张液；如发生酸中毒后综合征，可立即给予10%GaGS10ml加入4∶1液中ivgtt；对强心甙治疗无效的心血管型肺炎，可用0.5%硫酸镁治疗。可连用2-6天。滴速以每小时3-5ml/kg为宜；胃肠型并发脱水酸中毒者可用2∶2∶1液纠正，总量比无肺炎的胃肠型患儿少1/3。
3结果
本组59例病例均抢救成功，无死亡病例，平局住院14天。
4讨论
小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。如治疗不彻底，易反复发作、引起多种重症并发症，影响孩子发育[1]。小儿肺炎临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部细湿罗音，也有不发热而咳喘重者。小儿肺炎有典型症状，也有不典型的，新生儿肺炎尤其不典型。由细菌和病毒引起的肺炎最为多见。目前可通过疫苗预防小儿肺炎。除轻症肺炎的表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。①呼吸系统症状：呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动，有三凹征，呼气，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。②循环系统症状：婴儿肺炎时常伴有心功能不全。③神经系统症状：烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜；昏睡，甚致昏迷、惊厥；球结膜水肿；瞳孔改变，对光反应迟钝或消失；呼吸节律不整；前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。④消化系统症状：患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。⑤可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。
重症肺炎是一个发展的过程，病情进展快，全身中毒症状明显，除呼吸系统严重受累外，其他系统亦明显受累，包括急性胃肠功能障碍、急性心力衰竭、微循环衰竭、心肌炎、呼吸功能不全、中毒性脑病、败血症、水电解质平衡紊乱等。肺部感染常启动异常全身炎症反应，由于细胞因子和炎症递质参与，使肺炎迅速扩散加重，部分患儿普通给氧不能缓解，需要给予呼气末正压为主的机械通气。抗生素治疗：用于细菌性肺炎。首选青霉素5-10mg/kg/日，分2次肌注，至热退3天。若效果不佳或过敏者，可用林可霉素30-50mg/kg/日，分2次静滴。头孢噻肟50-100mg/kg/日，分2次静滴。轻者可口服抗生素如羟化氨苄西林50-100mg/kg/日。弗莱莫星25-50mg/kg/日，分2-3次。红霉素是治疗支原体肺炎的首选药物，可予30-50mg/kg/日，分3-4次口服，或20-30mg/kg/日静滴。浓度0.5-1mg/ml。抗病毒治疗：利巴韦林10-20mg/kg/日，分3次口服，或10-15mg/kg/日，分2次静滴，无环鸟苷15-20mg/kg/日，分2-3次静滴。对症处理，有紫绀者予吸氧。非那根0.5-1mg/L，口服或肌注。—糜蛋白酶雾化吸人。本组有2例营养不良儿童，最早的出生后1个月开始人工喂养导致营养不良。由于家属对疾病认识的不足，早期缺乏合理的治疗，就诊时病情危重，也是重症肺炎的一个高危因素。因此，对有肺炎高危因素者，应引起高度重视，加强监护，早期识别，积极制定合理的治疗方案，防治并发症，提高救治水平，降低病死率。
呼吸道发炎的症状篇8
关键词：吸入性肺炎；临床分析；针对性护理
吸入性肺炎主要是指口鼻咽部的分泌物和胃、食管的反流物误吸入下呼吸道，达肺泡及终末呼吸道，而引发的肺部炎性病变。吸入是病原微生物进入下呼吸道的最常见途径，吸入性肺炎可发生于任何年龄，但以老年人发病最多，随着世界人口的老龄化及我国国情：我国人口及老龄化占世界第一位，而吸入性肺炎在我国老年人中的发病率每年都在递增，，因其患病率及病死率较高，死亡率高低与吸入物质量、年龄和基础疾病有关，该病越来越引起临床重视。老年吸入性肺炎的特点又与成年人吸入性肺炎不同，老年吸入性肺炎的临床症状不典型，多因进食水呛咳误吸入引起的吸入性肺炎。由于老年人体弱，各脏器处于衰竭状态，免疫力下降，并伴有多种基础病，因而使老年人吸入性肺炎治愈率低，死亡率高。本文回顾了2010年12月～2012年12月住院患者中吸入性肺炎15例，对其临床资料，护理分析讨论如下。
1临床资料
收集2010年12月～2012年12月住我科资料完整的病例共15例次，其中男10例，女5例，年龄60～80岁，住院天数19d～113d，平均25d。
2临床表现
老年吸入性肺炎患者症状：多有误吸或呛咳的病史，与诱因有关，初期无症状，可于吸入数小时后（多2h内）出现症状：主要表现为因喉反射性痉挛和支气管刺激而引发喘鸣，剧咳，呼吸困难，神志不清者吸入时常无明显症状，与1～2d后突发呼吸困难，发绀，咳浆液性泡沫痰，带血，食管和支气管瘘引起的吸入性肺炎每于进食后出现痉挛性咳嗽和气急。
15例患者均表现为发热、咳嗽、胸痛、肺部罗音，X胸片为两肺纹理增粗，散在斑片阴影等，但症状不典型，发热一般为中等热。15例患者中13例伴有基础病，占86%，其中11例伴有二种基础病，占73%，4例患者伴有一种基础病占27%。伴随基础病是老年人吸入性肺炎的特点之一。
3治疗和转归
15例吸入性肺炎，14例为混合性感染，普遍存在病情重，病程长，占96%，先确定基础病症再进行祛痰和对症支持等前期治疗，根据临床经验选择高效广谱抗生素及抗感染药物，再根据病情变化并结合药敏试验、和相应的治疗效果及时调整用药剂量。少数重症呼吸衰竭患者，应给予人工气道或呼吸机辅助通气，疗效判定：痊愈：体征和症状消失，血常规及体温完全正常，X线复查肺部炎症吸收完整。好转：体征和症状未全部消失，体温和血常规基本正常，X线复查肺部炎症吸收较好。无效：体征、症状无改善甚至病情加重。同时治疗基础病，加之患者多为年老体弱，所以愈后差。
4护理
本组15例在基础病的护理都采取普通护理，在吸氧和保持呼吸道通畅方面进行护理，对重症以及昏迷患者需采用头部抬高、侧卧位等护理措施。在预防方面，没有采取针对性的护理措施。这样患者愈后较差，住院时间较长，治疗费用高与死亡率较高。因此，寻求和探索有效的护理干预措施非常重要。
老年人要改变吃饱就睡的习惯，饭后最好散步或坐着轻微活动15～30min。睡眠时不宜采用平卧位，应采用头部稍微抬高的右侧卧位或半侧卧位，以避免分泌物倒流进入气管及支气管内。对于长期因病卧床的老年人，家人在喂食时要注意，不要让食物误进入气管，造成老年吸入性肺炎。
老年人吸入性肺炎患者每天需勤做深呼吸，家属应为患者拍背及定期翻身，并协助患者排痰。对痰多的患者，在鼻饲前需要充分清理呼吸道并吸净痰液，如患者发生突然呼吸道分泌物增多时，应随时注意是否发生食物反流的情况，并注意观察吸出物颜色和性状，做好记录，并尽量避免用力咳痰，咳嗽时需用手固定胃管防止胃管脱出。
同时要预防肠道感染，每次鼻饲前应洗净双手，鼻饲用具清洁消毒，鼻饲液现配现用。管口塞每次注食后清洗，必要时可用酒精棉签消毒后清洗。密切观察病情变化，老年肺部感染患者，病情变化常较迅速，应密切观察呼吸，脉搏，血压及体温的变化，随时与医生保持联系，应密切观察患者缺氧情况的变化。
氧疗法吸氧疗法是肺感染的一种重要辅助治疗。对于一般轻症患者，一般以低流量给氧为主。对于严重呼吸衰竭，血氧分压严重降低者，可辅以短时间高流量给氧，但切忌长时间高流量供氧，以免氧中毒，抑制呼吸并加重二氧化碳潴留。
老年人往往多脏器功能减退，造成患者焦虑，烦躁，沮丧，忧郁等心理特点。护理人员应采取有效的护理措施，如态度上要体现出关怀，尊重，真诚，使患者获得心理上的安慰或满足，产生乐观，自信的心理，积极主动配合治疗。
5分析讨论
吸入性肺炎是一种常见的病症，任何年龄都会发生，尤其多发与老年人。因为老年人肺活量以及肺的顺应性都以下降，会引起肺的弥散性与动脉血氧分压降低甚至发生阻塞障碍，另外老年人免疫功能相对下滑，防御功能降低，所以老年吸入性肺炎发病率占据很高位置。本组15例患者60岁以上就有10例，占67%。年老体弱是其重要特点之一。
15例患者中13例伴有基础病，其中11例伴有二种基础病，使医护人员对预防吸入性肺炎发生缺乏足够的重视。特别是伴有脑血管方面疾病的老年人，患此病症比一般性老年细菌性肺炎的患者病情重甚至有死亡病例。吸入性肺炎的症状一般不明显都是一般症状，如发热，咳嗽，大多数都未发现典型症状，15例患者中发热均为中等热，咳嗽、胸痛、闷也不明显，这就使得我们不能及时发现及治疗，这就造成病情的加重，延误治疗最佳时机，相对死亡率会升高，也给我们护理工作增加了一定的难度。
由于吸入性肺炎多由混合菌感染，所以临床治疗常选用高效广谱抗生素，治疗费用高，住院时间长，给家庭和社会造成了一定的负担。从15例患者的资料看，伴有两种以上基础病的老年吸入性肺炎死亡率较高，所以应加倍重视。进行社会护理干预，精神心理护理干预，健康教育，患者的护理，对护理人员进行教育与护理监测，加强运动及生活等方面护理，确保口腔护理，防止出现误吸等情况，加强鼻饲管的管理，对患者及住院家属进行护理讲解提高患者的自我护理能力等。使其降低发病率和死亡率，相应的减轻患者的痛苦，提高老年人的生活质量，减轻社会及家庭的负担。
参考文献：
[1]扬青敏.慢性病患者的家庭护理及保健[m].上海：上海科学技术文献出版社，2007，4：80-83.
[2]张健.中国老年卫生服务指南[m].北京：华夏出版社，2004，1：209-212.
呼吸道发炎的症状篇9
肺炎是小儿的一种常见病，尤其多见于婴幼儿，是婴幼儿期主要的死亡原因，肺炎合并呼吸衰竭是piCU常见的危重病之一，近年来经鼻气道正压通气(nCpap)应用于治疗新生儿疾病的报道较多，但nCpap应用于肺炎的报道较少[1~3]。2007年9月～2008年3月，应用nCpap治疗重症肺炎取得了满意疗效，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
本研究选取应用nCpap治疗的婴幼儿肺炎并呼吸衰竭38例，全部病例具有小儿肺炎的一般临床表现，同时合并1个或多个脏器的损伤或衰竭，有明显的缺氧和严重的感染症状，符合重症肺炎的诊断，均合并呼吸衰竭[4，5]。其中男27例，女11例，年龄在14d~1.5岁。按血气分析分为Ⅰ型呼吸衰竭15例，Ⅱ型呼吸衰竭23例；对照组25例，为同期住院诊断为重症肺炎的患儿，入院后家长不同意用nCpap，年龄及病情严重程度与应用nCpap治疗的患儿无统计学差异。
1.2方法
所有患儿均保持呼吸道通畅、控制感染、强心、利尿、使用血管活性药物，输液泵控制液体速度，鼻导管吸氧下监测心率、呼吸、血压、Spo2，抽取桡动脉血，应用Gempremier300血气分析仪进行血气分析检测，采用StepHan婴儿nCpap氧疗仪(北京市嘉美医疗设备公司)，该氧疗仪通过氧流量和压力阀调节压力，带有湿化加温装置，根据头部、鼻部不同选择不同规格的鼻塞和头套，不影响患儿进食，使用橡皮奶头让患儿吸吮，有助于控制漏气，2~3h取下鼻塞1次，以防止管腔堵塞或局部的压迫性坏死。参数调节：氧浓度21%~60%，压力调至0.39~0.59kpa（4~6cmH20），供气流量即为18~24ml/kg×呼吸次数/分，根据Spo2调节氧浓度和压力。如呼吸急促和呼吸困难明显改善，Spo2平稳，血气正常，逐渐降低氧浓度和压力至2~3cmH2o，然后撤机。随时观察是否有气胸、肺出血、呼吸机相关性肺炎，有无鼻中隔变形、皮肤压迫性坏死等副作用。
1.3疗效分析
nCpap显效：12h内临床症状明显好转，血气指标改善，顺利撤离nCpap，为nCpap治疗显效；24h内临床症状及血气分析指标改善，顺利撤离nCpap为有效；24h后，临床症状无改善或病情加重，需气管插管机械通气，即为nCpap治疗无效。
1.4统计分析
所有数据采用x±s表示，通过SpSS13.0统计软件作数据分析。
2结果
2.1临床症状转归
nCpap治疗后，24h内临床症状好转，表现为气促及呼吸困难缓解、心率下降，治疗组及对照组比较，心率、呼吸、Spo2差异有显著性(表1)，其中36例24h内顺利撤离nCpap，有效率为94.7%，其中，15例患儿应用nCpap后在6～12h内上述症状改善，顺利撤离nCpap，显效率39.5%；2例患儿予气管插管，机械通气，即无效率为5.3%。对照组25例患儿24h缓解症状者5例，有效率为20%，1例12h内症状好转，17例于24h后症状缓解；3例予气管插管、机械通气，故无效率为80%。表1两组重症肺炎患儿治疗24h前后心电监护指标比较
2.2血气指标
两组重症肺炎患儿治疗6h前后动脉血气分析比较结果显示，Ⅰ型呼吸衰竭及Ⅱ型呼吸衰竭pao2升高方面两组对比差异有显著性，pH升高方面差异无显著性；Ⅰ型呼吸衰竭患儿治疗前后paCo2差异无显著性，Ⅱ型呼吸衰竭患儿治疗前后paCo2降低方面差异有显著性（见表2、表3）。表2i型呼吸衰竭患儿治疗6h后血气分析比较表3Ⅱ型呼吸衰竭患儿治疗前与治疗后6h血气分析比较
2.3副反应
临床观察无气胸、肺出血及呼吸机相关肺炎、鼻中隔变形、皮肤压迫性坏死、腹胀等副作用发生。
3讨论
小儿重症肺炎合并呼吸衰竭时，o2和Co2交换功能障碍，是导致患儿死亡的主要原因之一，随着机械通气的广泛应用，插管并发症、人工气道并发症严重影响了机械通气的疗效，不同程度造成了危重患儿死亡数增加。鼻塞式婴儿流量系统既保持机械通气的有效性，又避免了人工气道的副作用，具有无创、简便、操作容易、并发症少等特点，适于各级医院使用。nCpap是一种自主呼吸的通气模式，主要机制：（1）增加跨肺压，通过重新扩张萎缩的肺泡，增加功能残气量，改善氧合，Cpap压力可传送至肺泡，在呼吸末期维持正压，以避免肺泡塌陷，增加肺内容积和功能残气量，可促使塌陷肺泡重新扩张;（2）减轻肺间质水肿，改善肺的顺应性，增加肺泡面积，减少肺内分流，有利于气体交换，从而改善肺的顺应性，增加肺泡面积，减少肺内分流，有利于气体交换，从而改善氧合;（3）肺泡萎缩时肺泡表面积减少，导致肺表面活性物质消耗增加。Cpap通过持续气道正压防止肺泡萎缩，可减少肺表面活性物质消耗;（4）减少上呼吸道、小气道塌陷，使整个气道阻力减少;（5）使肺泡扩张，肺内气体容积增加，减少肺内分流，改善通气与血流比值，进行有效气体交换，因而呼吸运动所需能量减少，减少呼吸功;（6）通过刺激Hering-Breuer反射和肺牵张感受器的刺激，稳定胸廓塌陷，提高膈肌的呼吸功效，增加呼吸驱动，使自主呼吸变得规律，所以可用于婴幼儿重症肺炎合并呼吸衰竭[6]。本组资料显示，nCpap治疗24h前后，呼吸次数及心率明显下降，Spo2上升，治疗6h前后paCo2分压升高，与对照组相比差异有显著性（p＜0.01），提示接受nCpap治疗的患儿呼吸困难有缓解，明显改善肺氧合功能，另外还可以减慢心率，可能与降低心室负荷有关[7]。Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭患儿治疗前后paCo2差值比较，差异无显著性（p﹥0.05），说明nCpap对paCo2影响较小，但不会导致或加重Co2潴留。治疗组总的有效率（94.7%）明显高于对照组（20%），提示nCpap治疗重症肺炎并呼吸衰竭有良好效果，特别是Ⅰ型呼吸衰竭疗效更佳。本组病例无一例发生并发症，如气压伤、鼻黏膜损伤、心血管功能影响等，这与严格掌握适应征、禁忌征及护理人员的精心护理有关。虽然nCpap应用方便、费用低，避免了呼吸机相关的并发症危险，但应注意nCpap对血流动力学的影响，过高压力可引起肺的气压伤、局部皮肤坏死等。
参考文献
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呼吸道发炎的症状篇10
1GeR与呼吸系统疾病
呼吸系统疾病是儿科常见病、多发病，呼吸道感染是其最重要的致病因素。据报道，GeR可引起吸入综合征，临床上表现为难治性哮喘、慢性咳嗽、复发性肺炎、窒息、肺脓肿、婴儿猝死综合征等［3-5］。慢性咳嗽、哮喘与GeR的相关性已得到文献支持［6］。目前认为反流可能导致或加重呼吸道症状的机制主要有两点:一是微吸入理论，认为反流的酸性物质经呼吸道微量吸入，刺激气道黏膜。二是反射理论，认为酸性物质反流到食管下段，通过食道与气道间的迷走神经反射，引起支气管收缩。其他的机制可能有食管内酸性物质可激活局部的神经轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎性物质，从而导致呼吸道炎症反应，呼吸道黏膜水肿，增加气道高反应性［7］。
1．1GeR与哮喘
近年来流行病学调查研究显示哮喘的发病率逐年升高，而且有报道GeR与哮喘的关系非常密切［8］。在儿童哮喘患者中GeR发生率约为55%～63%，明显高于健康人群［8-11］。且有研究表明哮喘患儿症状的严重程度和食管内酸反流程度相关［12］。在一些临床治疗性研究中，哮喘患儿经过抗反流治疗后，其呼吸道症状明显改善，提示酸反流是导致哮喘症状的一个重要因素［13-14］。但也有研究表明抑酸治疗并未改善同患哮喘和GeR患儿的呼吸道症状［15］。对哮喘患儿使用质子泵抑制剂(ppi)治疗需满足两个条件:一是哮喘患儿对常规的治疗方案无效，二是达到重度GeR的诊断标准，即酸反流指数≥10［16］。但对反复发作的经常规治疗无效的非过敏性哮喘患儿，要考虑GeR的因素，建议早期使用ppi试验性治疗［17］。虽然有较多的文献报道认为儿童GeR和哮喘密切相关，但是由于现有研究方法上的局限、基于人群的研究中研究对象例数较少和缺乏纵向性研究，两者之间的因果关系尚有待于进一步证实。
1．2GeR与慢性咳嗽
慢性咳嗽是指持续超过8周而常规胸片或者胸部Ct无异常发现的咳嗽。除了哮喘和鼻后滴漏综合征，GeR被认为是慢性咳嗽的第三大病因［18］。但只有很少一部分慢性咳嗽合并GeR的患儿，具有典型的消化道症状和明显的食管炎症状，因此，大部分有慢性咳嗽症状的GeR患儿其反流症状往往是隐匿性的。GeR诱发咳嗽可能是通过食管气管咳嗽反射和呼吸道微吸入导致［19］。有报道认为咳嗽和胸腔内压增高有关，咳嗽本身可导致反流［20］。而最近的研究表明酸性和弱酸性反流可能会导致不明原因的慢性咳嗽，但是咳嗽不会引起GeR［21］。另有研究发现ppi对于有GeR症状的咳嗽婴幼儿的治疗效果并不是非常有效，在较大年龄的患儿中也没有得出一致有效的结论［22］。因此，慢性咳嗽和GeR之间的关系尚有待于深入研究。
2GeR与耳鼻咽喉疾病
GeR相关的耳鼻咽喉(ent)疾病中常见的有慢性喉炎、慢性鼻炎、鼻窦炎和中耳炎，相关的症状有声嘶、咳嗽、咽喉痛、鼻塞、频繁的清嗓动作等。
2．1GeR与咽喉炎
GeR相关的咽喉炎，也称为反流性咽喉炎。发病部位常局限于喉部后方、勺状软骨以及声带部位，这些区域被认为是反流性喉炎的特征区域，常表现为黏膜水肿增生，此外还伴有声带水肿、声带黏膜粗糙、增厚等。患者主要表现为声嘶、不自觉清嗓、咽喉痛等症状。反流性咽喉炎的发生机制尚未阐明，目前认为有两种可能:(1)通过食管－咽反流，胃酸、胃蛋白酶对喉部产生直接的损伤，如在GeR模型动物中发现喉部组织的特征性病变［23］;(2)远端食管的酸反流是通过迷走神经介导的反射，可导致慢性的清嗓和咳嗽，最终发展为喉部黏膜的症状和表现。有研究发现反流性咽喉炎在进行抗反流药物或者抗反流手术治疗后症状得到明显改善，比安慰剂组有更好的疗效［24-25］。但在另外两项随机对照研究中，抗反流药物治疗组和安慰剂组的喉炎症状均得到明显改善，而两组间的差异无统计学意义［26-27］。因此，目前认为GeR可能是咽喉炎发生的一个协同因素。
2．2GeR与喉状瘤
喉状瘤是喉部的一种非浸润性良性上皮瘤，一般认为与人类状瘤病毒感染有关。最常见的症状是进行性声嘶，肿瘤较大时可出现喉喘鸣甚至失声，严重者导致呼吸困难。有研究表明反复的喉状瘤可能和GeR有关［28-29］。对喉状瘤反复发生的患儿进行食管24hpH监测，结果显示50%的患儿有远端食管反流，而90%的患儿有近端食管反流，表明频繁的近端胃食管反流可能是喉状瘤反复发生导致的。因此，如喉状瘤反复发生时，应考虑GeR的因素，并及时给予相应的检测、诊断和治疗。
2．3GeR与分泌性中耳炎
分泌性中耳炎特异性地发生于新生儿和婴儿时期，主要是因为在该时期由于小儿咽鼓管的生理特点及表面活性物质缺乏较易导致咽鼓管功能发生障碍。另外，GeR也被认为可能是婴幼儿急性分泌性中耳炎的一个致病因素［30］。有研究发现，在小儿中耳渗出物中含有胃蛋白酶及胃蛋白酶原，因而推断分泌性中耳炎和GeR相关［31-32］。因此，胃液反流可能是分泌性中耳炎的诱发因素，继而引起一系列的炎症反应，导致该疾病。动物实验中也发现胃食管反流物能够到达中耳，提供了发病的证据［33］。GeR和分泌性中耳炎之间关系的机制尚不明确，目前倾向于当胃反流物到达咽喉部，胃酸、胃蛋白酶抑或胆汁酸对耳咽管产生损害［34］，加之婴幼儿期耳咽管的角度无法阻挡反流物从鼻咽处到达中耳，从而导致中耳炎［35］。但目前不支持对中耳炎患儿常规进行抗反流治疗，尚需要更多的前瞻性和安慰剂对照研究来证实。
2．4GeR与鼻炎鼻窦炎
鼻炎鼻窦炎是儿童常见病，越来越多的证据表明GeR和其发病有关，而且报道显示鼻炎鼻窦炎患儿经抗反流治疗后症状好转［36］。其相应的机制主要有两点:一是反流物对鼻窦黏膜的直接损害作用，导致黏膜炎症、水肿、黏液纤毛功能失调，最终导致鼻窦窦口阻塞和感染;二是反流诱导的自主神经高反应性导致鼻窦水肿，影响鼻窦引流，使分泌物淤积发生感染［37］。鼻窦黏膜不同于食管黏膜，不具有抗反流清除能力，因此即使是微量的胃酸反流也会引起损伤。Contencin等［38］研究显示鼻窦炎患儿鼻咽部酸度较高，成人中也有类似相关报道［39］。当没有其他因素存在或对传统治疗无效时，可以考虑把GeR作为慢性鼻窦炎的一个可能的发病因素或促发因素，加用抑酸药来治疗。因此，对那些有长期流涕和鼻塞，合并慢性咳嗽、声音嘶哑或喘鸣性呼吸音的患儿要考虑GeR的可能，及时进行喉及气管内镜检查，并结合食管内镜检查，而食管24hpH监测具有酸反流的确诊价值。
3GeR与口腔损害(牙酸蚀症)
牙齿损害的原因包括内在的和外在的。外在的原因包括碳酸饮料、酸性食物、某些药物、口腔卫生问题等;内在原因包括反复呕吐、反胃、胃食管反流和反刍。研究表明GeR患者中，牙齿损害的发生率高于健康人群［40-41］。GeR主要影响口腔软组织和硬组织。前者包括烧灼感、舌敏感性增加、唇和舌的非特异性疼痛感、口腔溃疡;后者主要是影响牙齿，导致牙齿损耗、牙酸蚀症。牙酸蚀症是指在无细菌参与的情况下，由于某些化学物质如盐酸和胃蛋白酶导致的牙齿物质的缺失、牙齿高敏感性和功能障碍，甚至是牙齿断裂等与反流相关的最主要的口腔损害。GeR导致牙酸蚀症的主要机制是:当唾液中的钙、磷离子处于非饱和状态，且口腔唾液的pH＜5．5时，牙体硬组织钙磷离子被溶解，造成牙齿结构破坏。GeR患儿由于反流频繁发生，反流物微粒或气雾滞留于口腔引起牙齿所处环境的改变，胃酸长时间作用于牙齿硬组织，增加酸蚀、机械磨损以及咀嚼磨耗等因素对牙齿的损害。抑酸药物能够提高反流液的pH值，在一定程度上降低反流物对牙釉质和牙本质的侵蚀［42］。因此，临床医生要关注GeR患儿的牙酸蚀症状。
4GeR与明显生命危险事件
明显生命危险事件(aLte)是指威胁被观察者生命安全的危险事件，具体表现为呼吸暂停(中央型阻塞)、皮肤颜色的改变(发绀、苍白或者偶尔的红斑及多血症表现)、肌肉紧张度的改变(多为明显的肌肉松弛)、窒息或者哽噎等。大约50%的aLte和消化系统疾病相关。GeR被认为是导致儿童aLte的一个病因［43］。maggio等［44］和Valusek等［45］进行的回顾性研究显示aLte患儿GeR的发病率明显高于一般人群，且经过抗反流治疗后aLte的再发率非常低。
5GeR与婴儿哭吵综合征