骨质疏松的主要症状篇1
【摘要】简要介绍了骨质疏松症的临床症状及其分类,列举可诱发骨质疏松症的几种危险因素,在药物防治方面,分别就骨吸收抑制药、骨形成促进药、骨矿化促进药、中医药在预防和治疗骨质疏松症中的作用机理及其代表药物进行了介绍.
【关键词】骨质疏松症药物防治
【中图分类号】R580
【文献标识码】a【文章编号】1044-5511(2011)09-0162-01
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度曾高的全身骨代谢障碍疾病。
骨质疏松的临床表现
疼痛是最常见的症状,以腰背痛多见,可沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛稍有减轻,但直立时后伸或久立,久坐疼痛加剧，脊柱变形,身长缩短、驼背、发生脆性骨折。
骨质疏松的分类
1原发性骨质疏松症：随着年龄的增长,必然发生的一种生理性退行性病变,包括绝经后骨质疏松症,见于绝经不久的妇女;老年性骨质疏松症多发于65岁以后的老年人。
2继发性骨质疏松症：由其他疾病(如甲亢,糖尿病)或药物(抗癫痫药物,类固醇)等因素诱发的.
3特发性骨质疏松症：与遗传因素,各种激素代谢异常,营养，生活方式等因素有关,多见于青少年或成年人.
以下人群可诱发骨质疏松症的危险。
1长期低钙饮食.营养缺乏者:钙的摄入量不足,机体要维持血清钙水平,就要将骨中的钙释放到血中,使骨中钙量逐渐减少,引起骨质疏松。
2绝经妇女和65岁以上人群。绝经妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进症,降钙素分泌不足,而导致骨吸收量大于骨形成量,诱发绝经后骨质疏松症；老年人由于性腺分泌减少,进食少,钙摄取少,加上室外活动少,日照少,维生素D合成不足,肌肉缺乏锻炼,骨内血循环减少骨骼的钙容易被移出,容易发生骨质疏松。
3有骨质疏松家族史的人。
4长期汹酒,吸烟,饮咖啡,浓茶的人。
5身体消瘦,体重低发生骨质疏松症几率高。
6长时间服用剂量较大糖皮质激素者。
防治骨质疏松症的药物可分为四类:1骨吸收抑制、2骨形成促进药、3骨矿化促进药、4中医药。
1骨吸收抑制药
1.1降钙素是甲状腺C细胞分泌的由个氨基酸组成的单链多肽激素。是调节钙代谢,抑制甲状旁腺素分泌的激素。降钙素可抑制破骨细胞的活性和数目,直接抑制钙吸收,减慢钙转换,减低血钙水平，促进成骨细胞的增生,有利于骨的形成,增加骨的密度,还可以促进骨化三醇的生成,增加肠内钙的吸收,降钙素能抑制疼痛介质的稀放.具有中枢性镇痛作用.主要用于骨质疏松症,禁用或不能使用常规雌激素与钙剂联合治疗的早期和晚期绝经后骨质疏松症。尤其适用于伴有骨痛的高转换骨质疏松症.临床常用有密盖息,瑞士诺华制药生产,有注射剂和喷鼻剂两种剂型,注射剂主要用于变形性骨炎,高钙血症,骨皮疏松症。鼻喷剂用于骨质疏松症。降钙素不良反应有：过敏,消化道症状,氨基转移酶升高,眩晕,头痛,乏力,低血钠.
1.2二膦酸盐是人工合成的活性焦膦酸盐衍生物,可抑制破骨细胞的形成,破骨细胞吞噬双磷酸盐,导致破骨细胞调亡,影响破骨细胞活性。目前应用于临床的药物主要有泊米磷酸二钠针,口服的有merck公司生产的商品名为福善美,福善美被美国FDa批准为防治骨质疏松症的一线药物。
1.3雌激素雌激素缺乏是引起妇女绝经后骨质疏松症的主要原因。雌激素能促进骨有机合成重建,同时还可直接抑制破骨细胞吸收,造成破骨细胞凋亡,雌激素还通过调钙素如甲状旁腺素,降钙素,维生素D等发挥对骨代谢调节作用.雌激素疗法又称激素替代疗法,治疗时一般与孕激素合用,加孕激素的目的是为了抗雌激素的子宫内膜增殖作用,且孕激素有抑制骨吸收和促骨形成的作用,目前常用制剂有结合雌激素(商品名:倍美力)、尼尔雌醇等。
1.4雌激素受体调节剂是一类人工合成的非激素类制剂,其化学结构类似雌激素或抗雌激素作用从而抑制骨吸收,减少骨丢失.此类要主要有,他莫昔芬,雷洛昔芬(商品名为易维特)是美国FDa批准用于骨质疏松防治的第一个选择性雌激素受体调节剂。
1.5植物雌激素:有雌激素样效应,但无雌激素样不良反应,其作用机制与雌激素类似。代表药物有依普黄酮,为口服剂型,耐受性良好,无明显的副作用,是一类很有前途的非激素类药物。
2骨形成促进药
2.1氟化物能促进的有丝分裂,从而促进骨细胞的增生,主要增加小梁骨的骨密度,而皮骨无明显的改散甚至减少,治疗范围较窄,仅用于治疗绝经后骨质疏松症,常用制剂有氟化钠。
2.2甲状旁腺激素是由甲状旁腺细胞分泌的单链多肽激素,其生理功能是维持血钙平衡,调节机体钙,磷代谢,代表药物有特立伯肽。
3骨矿化促进药
3.1钙制剂钙是骨骼形成所必需的元素,服用钙剂对骨密度有增强和保护作用,补充足够的钙剂可促进骨的形成,增加骨的力度.但服用钙剂要讲究方法,不能滥用,美国国家科学院研究所推荐19-50岁的成年人每天摄入1000mg,50岁以上每天摄入1200mg,钙摄入量超过2g/每天,可能增加肾结石发生率,引发高钙血症及影响维生素D代谢,钙剂常与维生素D药物合用,钙剂可分：1无机酸钙如碳酸钙，是目前国内外应用较广泛的钙补充剂,碳酸钙为弱碱性,含钙量达40%.是钙剂总含钙量最高的一种,不溶于水,但溶于胃酸,有良好的吸收率,与维生素D合用,有利于钙的吸收,临床常用有凯思立D、钙尔奇。不良反应有嗳气、便秘。2有机酸钙如葡萄糖酸钙，水溶性好但含钙量低。3有机钙如氨基酸偶合钙,代表药物有乐力胶囊.乐力处方组成独特,除含大剂量的氨基酸耦合钙外还有抗坏血酸钙及氨基酸螯合镁、磷、锌、铜、锰多种微量元素，维生素D制成的复合制剂对钙在肠道的吸收利用有协同作用,同时具有良好的溶解度.
3.2维生素D及其衍生物维生素D是促进人体钙吸收的主要元素,其主要作用有增加钙在小肠的吸收,抑制甲状旁腺增生,减少甲状旁腺激素合成与释放,抑制骨吸收,临床常用的制剂有维生素D骨化三醇阿法骨化醇等。
4中医药
中医药对骨质疏松的治疗主要以补肾中药为主是基于”肾主骨”的理论,其主要表现在肾的羟化酶系统,垂体分泌的生长激素,甲状旁腺激素以及降钙素等对骨的调节功能,常用的中药有熟地,黄芪,补骨脂没，当归,骨碎补,龟甲,山药.丹参,茯苓,鹿角胶,山茱萸,枸杞子等以补肝益肾,强筋建骨类药物。
参考文献
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骨质疏松的主要症状篇2
关键词继发性骨质疏松症病因病机
继发性骨质疏松症主要是由于某种疾病、药物等产生的负面效应而导致的骨质疏松，因此，在某种程度上也可把继发性骨质疏松症看成是一种“并发症”。
内分泌性骨质疏松症的发病机制
糖尿病性骨质疏松症：糖尿病为慢性内分泌代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足。胰岛素缺乏可致脂质代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成的减少，分解加速，致使骨基质改变，还可使血浆骨钙素水平降低，引起骨质疏松。胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸的作用，故胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着降低，致骨形成减少，也是骨质疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加，使体内呈负钙平衡和低血磷状态，导致骨量减少和骨吸收增加。高尿糖阻滞肾小管对钙的重吸收，高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外而使其浓度降低；低钙、低镁刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，这些也都是引起糖尿病骨质疏松的原因。
甲状腺功能亢进性骨质疏松症：甲状腺功能亢进时甲状腺激素（tH）分泌增多，造成人体内的钙、磷代谢发生紊乱，使肠钙吸收减少，造成体内处于负钙平衡状态；为维持正常血钙浓度，则动员骨钙入血，造成骨的钙盐更新率增加，骨转换加快，结果因骨吸收大于骨形成，出现骨密度减少，甚至导致骨质疏松症的发生［2］。
甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症：甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素（ptH）分泌过多，在大量的甲状旁腺激素刺激下出现了如胶原酶，粒-巨噬细胞集落刺激因子等，在这些因子的共同作用下激活破骨细胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨严重丢失，而出现骨质疏松症［3］。
药物性骨质疏松症的发病机理
由于长时间服用某些药物，可以由药物的不良反应引发的骨质疏松，称之为药物性骨质疏松症。
糖皮质激素：其导致骨质疏松的发病机理等同库欣氏综合征性骨质疏松症。
抗癫痫药：本类药物能兴奋肝酶，加速肝酶对维生素D及其活性产物的灭活和排泄，从而使血中25（oH）D3水平下降，无活性代谢产物增多，而影响肠钙的吸收，使钙磷代谢紊乱。此外，还有直接动员骨钙释出的作用，从而发生骨质疏松。
慢性阻塞性肺疾病（CopD）致骨质疏松症
慢性阻塞性肺疾病是继发性骨质疏松症的独立危险因素。长期慢性缺氧导致atp形成不足，影响胶原合成酶的形成，还可导致骨代谢紊乱，以及钙摄入不足，通气功能障碍致活动减少，这些都是慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松的重要原因［4］。
类风湿关节炎（Ra）性骨质疏松症
类风湿性关节炎引发骨质疏松的主要原因为骨矿含量减低。有人测定，类风湿性关节炎病人的骨矿含量较健康人减少10%。因此，在类风湿性关节炎早期的X线片上即可看到周围出现骨质疏松。有人进一步研究发现类风湿性关节炎引起骨质疏松是由于骨重建异常和继发的骨转移过高，骨吸收多于骨形成，致骨体积和骨小梁减少，而出现骨质疏松。
引起继发性骨质疏松症的原因很多，以上只是列举了一些较为常见的原因病机。
参考文献
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骨质疏松的主要症状篇3
【关键词】老年性骨质疏松症;骨痹;骨痿;中医内治法
advancesofinternalChinesemedicaltherapyinsenileosteoporosis
ZHaoDong,ZHanGBo-xin,DaiQi.
China-JapanFriendshiphospital,Beijing,100029,China
【abstract】objectiveSenileosteoporosisisoneofthemostcommondisordersamongtheagedandseverelythreatsthehealthandlifequalityoftheseniorpopulation.internaltreatmentwithChinesemedicationofsenileosteoporosishasobtainedsatisfactoryresultsinourclinicpractices.accordingtoChinesemedicinetheory,invigoratingkidneytostrengthenbone,nourishingspleentobenefitenergyandpromotingcirculationtodredgecollateralsaretherapeuticprinciplesandguidanceforsenileosteoporosis.withimprovedrecognitionanddetailedclinicalstudy,thepreventionandinternaltherapywithChinesemedicationofthisdiseasehavebeenappliedmorebroadly.earlypreventionandrationaladministrationofmedicationsareessentialstepstoslowdowntheoccurrenceanddevelopmentsenileosteoporosis,aswellastoimprovetheoverallhealthoftheseniorpopulation.
【Keywords】Senileosteoporosis;Bonerheumatism;Bonefistula;internaltreatmentwithChinesemedication
随着我国社会结构的老龄化,“骨质疏松症”的发生率也逐年升高,严重的威胁着老年人群的身体健康。骨质疏松症(osteoporosissyndrome,op)是骨量减少伴有骨组织微结构破损所致的骨脆性增加,易发生微创性或无创性骨折的系统性骨胳疾病。临床症状多为腰部及四肢的疼痛、畸形、肌肉抽搐等。骨质疏松症早期症状并不明显,经常被忽视为劳累或体力下降所致,少有系统诊治,致使老年人群骨折的危险性显著增加。
目前骨质疏松症尚无公认的根治方法,故防大于治。中医文献中虽无“骨质疏松症”病名,但多数学者认为其应归属于“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“虚劳”等范畴。文献经典中也有大量的相关记载。近年来许多研究者依据古籍经典,结合临床实践,对骨质疏松症的病因病机、辩证分型、治法方药进行研究,取得了较好的成果。本文则对近年来收录于CnKi-CHKD中,有关中医内治法治疗骨质疏松症的相关文献进行了系统回顾。
1中医内治法对骨质疏松症病因病机的认识
1.1肾精亏虚,骨失填充《素问•上古天真论》日:“女子七岁,肾气盛,齿更发长……四七,筋骨坚,发长极,身体盛壮……七七,任脉虚,太冲脉衰少,天癸竭,地道不通,故形坏而无子也。丈夫八岁,肾气实,发长齿更……三八,肾气平均,筋骨劲强,故真牙生而长极;四八,筋骨隆盛,肌肉满壮;五八,肾气衰,发堕齿槁……七八,肾脏衰,形体皆极;八八,则齿发去。”[1]《内经》中的这段文字形象地描述了人体生长发育到衰老的生理过程,也说明了肾精盛衰与人体骨质坚韧程度的密切关系。《素问•六节藏象论》:“肾者主蜇,封藏之本,精之处也,其充在骨”,又“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者,肾之所合也;髓者,精之所生……髓强则骨强”[1]。
中医基础理论认为“腰为肾之府”,而腰痛作为骨质疏松症的临床表现之一,从另一个侧面体现了肾精亏虚是骨质疏松症的根本所在。
1.2脾胃失调,生化无源脾胃为人体的后天之本,气血生化之源,主受纳腐熟,布散水谷精微达四肢百骸,故称“百骸之母”。《素问•生气通天论》云:“是故谨和五味,则骨正筋柔气血以流,腠理以密,如是则骨气以精,谨道如法,长有天命”[1]。《素问•玉机真脏论》曰:“五脏者,皆禀气于胃,胃者,五脏之本也[1]。”
脾胃后天之精可以补充肾脏先天之精,濡养筋骨。若脾胃失调,则精微不布,脉络无充,四肢不得濡养而骨质空虚;或气化失司,气不行血,血不化精,则新骨不生。《灵枢•决气篇》云:“谷入气满,淖泽注于骨,则骨属屈伸,泄泽不利……胫酸耳数鸣”[2]。表述了脾胃失司则牵连于骨的道理。
《素问•痿论篇》与《灵枢•根结篇》亦有治疗痿症,独取阳明的观点。可见,脾胃虚弱对骨质疏松症的发生、发展也有相当的影响。
1.3瘀血阻络,致痛不通骨质疏松最常见最主要的症状即腰部及肢体的疼痛,且疼痛持久、痛定不移,正符合瘀血致痛的特点。《灵枢•本藏》有云:“血和则经脉流行,营复阴阳,筋骨劲强,关节清利矣。”[2]清•唐容川认为:“瘀血在经络脏腑之间,则周身作痛,以其堵塞气之往来,故滞障而痛,所谓痛则不通也[3]。”
骨质疏松症多发于老年人,脏腑功能衰退,气血不足。气虚无力推动血行脉中,使经络不通、气血不畅。瘀血一旦形成,不但在局部产生疼痛症状,而且加重气血运行障碍,营养物质不能濡养脏腑,筋脉骨骼俱失其养,进一步增加了骨质疏松症的临床症状。
亦有学者认为骨质疏松症的病机为本虚标实,以肝肾亏虚为本,瘀血为标[4]。瘀血既为病理产物,又为致病因素,所以活血祛瘀在老年性骨质疏松症防治的方法中也占有重要的地位。
1.4肝失疏泄,无以濡养
众所周知,肝藏血,肾藏精,肝肾同源,精血相生。肝主筋,肾主骨,筋骨相连。《临证指南医案•瘘•邹滋九按》曰:“夫痿证之旨……盖肝主筋,肝伤则四肢不为人用,而筋骨拘挛[5]。”
肝脏与肾脏紧密的关系使得在肝脏出现病理变化时,必然殃及至肾脏,因此若肝失条达,阴虚内热,热动生风,筋脉抽搐,筋病及骨;若肝失疏泄,脉络凝塞,骨失所养,骨质不坚。
2中医内治法对骨质疏松症的辨证论治
针对上述4种常见的病因病机,治疗方法也大致分为以下4种。临床应用则更为灵活,多以这4种辨证为主,结合患者自身体质及其他因素,变化量裁,具体应用。
2.1肾精亏虚,故以益肾填精为法,强健腰膝《难经•十四难》云:“五损损二骨,骨痪不能起于床……损其肾者,益其精[6]。”老年性骨质疏松症的治疗方法中以选用益肾填精法的研究最多。或用成方酌情加减,或是自拟补肾强骨之剂,均收到了良好的疗效。卢巍等用自拟补肾健骨汤对80例45~70岁的老年女性进行了临床观察,认为补肾健骨汤不但对骨质疏松症有良好的治疗效果,且副作用明显小于雌激素类药物[7]。李陈凤应用右归饮对60例中老年患者进行了研究,经过治疗大部分患者的疼痛症状消失,复查骨密度测定,所有患者的骨密度均有不同程度的增加[8]。周丽珍等观察了40例老年患者,应用通补强骨汤,患者的临床症状改善明显,且骨密度及血骨改素显著增加[9]。类似的研究还有,昝强等人选用了强骨汤[10];孙湘用加味左归丸[11]等益肾填精之法,同样得到了较好的临床效果。常用的药物包括淫羊藿、骨碎补、巴戟天、杜仲、补骨脂、菟丝子、熟地黄、山茱萸、枸杞子等,或主补肾阴、或主补肾阳、或阴阳双补,益精填髓。
2.2脾胃失调,故以健脾和胃为法,以养先天李东垣在《脾胃论•脾胃胜衰论》中提到:“形体劳役则脾病,……脾病则下流乘肾,……则骨乏无力,是以骨痿。令人骨髓空虚,足不能履地。是阴气重叠太阴少阴,此阴盛阳虚之证[12]。”同时还提出了脾胃并重的治疗大法,成为了后世健脾益胃治疗骨质疏松的理论依据。脾胃论治的方法重在健脾,或辅以益气,或兼以化湿。主要涉及的方药有参苓白术散、八珍汤、四君子汤、温胆汤、二陈汤等,随证加减[13-16]。经临床研究证实,对以脾虚症状明显的骨质疏松患者具有很好的治疗效果,症状改善显著。常用的药物包括人参、黄芪、升麻、白术、茯苓、山药、大枣、甘草等健脾和胃,益气化湿。
2.3瘀血阻络,故以活血祛瘀为法,通调脉络血瘀是骨质疏松症的致病因素,同时又是病理产物,瘀阻经络,必然加重病情。王清任在《医林改错》中曰:“不能达于血管,血管无气,必停留而渐”[17]。以上可见,血瘀是骨质疏松症的加重因素[18]。各种导致瘀血的成因或多或少会影响到骨质疏松症的病理变化。故在治疗过程中,除了注重活血祛瘀,也应注意消除产生瘀血的机制。针对瘀血阻络,刘擎国用自拟益肾活血汤治疗了21例患者,有效率达76.19%[19]。罗世东等选用桃红四物汤为基处方对67例脊柱骨质疏松患者的治疗取得了满意的治疗效果[20]。常用的方剂还包括桃红汤、身痛逐瘀汤等活血祛瘀的方剂[13、21]。主要的药物有桃仁、当归、三七、丹参、红花、赤芍等。
2.4肝失疏泄,故以补肝养血为法,肝肾同补《张氏医通》有云:“气不耗,归精于肾而为精。精不泄,归精于肝而化清血。”[22]由此可见,在补肾益精外,补益肝血同样对本病有重要的意义[23]。临床所用的治疗方法中,单独治肝的方药较少,多为上述3中治疗的同时酌情加减,故肝肾同补,疏肝健脾或是养血柔肝。代表的方剂有十全大补汤、参茸补血汤量裁等[24]。
总之,中医辨证论治,即充分的考虑到骨质疏松症的共性-肾精亏虚,又照顾到了患者个体差异--阴虚,阳虚,脾虚,肝郁。临床实践中,应具体问题具体分析,更多的患者会是几种证型兼而有之,偏重不同。应用中医理论,治疗骨质疏松症,已被大量的基础实验及临床实践证实,可以有效地改善临床症状,减少骨折发生率。如能早期预防,提高人们对本病的认识及重视程度,便能更有效的提高老年人群的生活质量,真正的节省社会医疗资源。
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骨质疏松的主要症状篇4
【关键词】绝经后骨质疏松症；中医药疗法；金乌骨通
1对象和方法
1．1病例来源
均为2006年12月至2007年6月青岛市第八人民医院骨科门诊患者共212例,试验治疗组150例,对照组62例。
1．2入选标准参考中国老年学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组，1999年10月22日在昆明通过的中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)[1]。
1．2．1绝经一年以上，无内分泌病症及影响骨代谢的慢性疾病。
1．2．2腰椎前后位(L2-L4)骨密度(BmD)低于本地区同性别30~39岁均值1SD(约10%)以上(本研究参考上海市成人腰椎骨密度[2]，因青岛地区未见此类参考数据)。
1．2．3有腰背痛、关节痛症状，或有椎体压缩性骨折、股骨颈骨折、桡骨下端骨折等临床表现。
1．3观察方法
1．3．1处方设计试验治疗组:口服金乌骨通胶囊每次3粒,3次/d(贵州盛世龙方制药股份有限公司生产)。
对照组:盖天力每次4片，3次/d(盖天力有东盛科技盖天力股份有限公司生产)。
1．3．2所有病例停用其它治疗。
1．3．3疗程试验治疗组与对照组均连服6个月结束观察，统计疗效。患者生活饮食习惯不变。
1．1．4观察指标和方法
1．4．1症状腰背痛、关节痛以0、1、2、3记分表示疼痛程度；疼痛难忍表示程度较重为3分，疼痛可忍表示程度中等为2分，疼痛较轻或酸痛不适为1分，不痛为0分，治疗前及治疗中每月评分1次。
1．4．2体征驼背、脊柱弯曲、骨折、压痛等，用药前检查，6个月后复查。
1．4．3X线检查胸、腰椎侧位，用药前检查，如身高无变化和无新压缩骨折可能则不复查。
1．5判断标准显效：腰背、关节痛明显减轻或基本消失，改善程度为二级。良效：腰痛、关节痛有所减轻，改善程度为一级。进步：腰背痛、关节痛有所减轻。无效：临床症状无改善。
显效与良效两者合计为有效，据此计有效率。
1．6统计学方法本实验双盲随机对照药组，计数资料与计量资料比较分别采用Ridit法(或χ2检验)与t检验，p
2结果
2．1腰背疼痛改善率比较治疗组有腰背疼痛症状87例，对照组38例。治疗后疼痛改善有效率，治疗组为85．1%，对照组为60．5%，两者比较差异有统计学意义(p
2．2关节疼痛改善率比较治疗组有关节痛74例，对照组35例，治疗后疼痛改善有效率，治疗组为83．8%，对照组为60．0%，且治疗组显效率(31．1%)明显优于对照组显效率(11．4%)治疗组与对照组关节痛症状治疗后差异有统计学意义(p
2．3疗效分析对腰背疼痛和关节疼痛症状有明显缓解作用：观察结果表明，治疗组改善腰背痛的有效率为85．1%，改善关节疼痛的有效率为83．8%，均优于对照组的有效率(60．5%和60．0%)，两组相比差异有统计学意义p
2．4不良反应无明显不良反应。
3临床观察结论
金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症有明显的疗效，对腰背痛和关节痛症状有明显的改善作用，无毒性反应发生。
4讨论
骨质疏松症在老年人群的发病率为59．8%[3]，作为老年性疾病，使很多人越来越深受其害。骨质疏松是pommer在1885年提出的[4]，但人们对骨质疏松症的认识是随着历史的发展和技术上的进步逐渐深化的。1994年wto组织对骨质疏松症的概念进行了重新定义，指出骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加，易发生骨折的一种全身性的骨骼的疾病[5]。
绝经后骨质疏松症是指绝经后引起的骨质疏松症，它与卵巢合成的激素降低有关，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以致骨脆性增高，易于骨折。
绝经后骨质疏松症患者临床的表现为腰背、关节等冷痛或酸痛，屈伸不利，足痿无力，甚者驼背、骨折，齿摇发脱，耳鸣耳聋，精神萎靡，四肢怕冷，面色苍白，舌淡胖，苔白，脉沉细弱，辨证属肾阳虚、肾精不足。腰背酸痛或冷痛是骨质疏松症患者的主要症状。祖国医学把骨质疏松症归属于肾虚“虚劳”、“骨痹”、“骨痿”等的范畴。目前对骨质疏松症，祖国传统医学的认识，认为其主要病因病机是肾虚，这与中国传统医学对骨胳的生长发育规律的阐述是分不开的[6]。对骨质疏松症的中医证型研究表明，肾虚是骨质疏松症的重要发病原因[7]。金乌骨通胶囊各种中药组方根据祖国医学“虚则补之”的治则，以“补肝肾”、“益精气”为治疗原则，达到治疗骨质疏松的目的。采用现代医学研究方法对中医脏腑学说中“肾”的研究表明，“肾虚”患者有下丘脑-垂体-性腺轴的功能下降，而中医药某些补肾药物则可抑制和纠正下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退。中医对本病的研究是以中医学的脏腑理论为基础来进行探讨和治疗的。因此，通过中医药“补肝肾、“益精气”对机体的整体调节作用，达到提高机体抗氧化能力、提高免疫功能、提高抗凋亡能力和调节性激素水平，减轻多因素尤其是性激素水平下降而导致的骨代谢异常，达到对本病的治疗目的。在骨质疏松的治疗中，现代医学的综合治疗与中医整体治疗的思路是一致的。
参考文献
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［5］靳家玉，译.关于绝经的研究.世界卫生组织编.人民卫生出版社，1985：50.
骨质疏松的主要症状篇5
1不同人群的病因及症状：
老年人的骨质疏松症主要表现为：1、身材变矮、弯腰驼背，这是骨质疏松症的主要表现，一般如果出现就证明一定患有骨质疏松。2、腰背酸痛、活动加重，休息后疼痛减轻的腰背酸痛是由于骨质疏松症引起。3、体型偏瘦、营养状态差或胃肠道疾病所导致的营养状态不好也是骨质疏松症的原因之一。4、年龄因素在骨质疏松症的发病因素中占很大比重，在女性绝经前后，也就是45～50岁左右就应该定期进行骨密度检测了，而男性一般在63～77岁之间时才会出现雄性激素分泌减少造成骨质疏松症，所以在这个年龄也要进行骨密度检查。
对于年轻人骨质疏松的第一危险因素是减肥。许多女性在减肥过程中将一切与脂肪有关的饮食都拒之门外。殊不知，在减去脂肪的同时，也会把骨骼减弱了。另外现代年轻人的生活习惯：例如宅男宅女，缺少阳光；好吃懒做，少运动；嗜好烟酒、咖啡、碳酸饮料；口味重，吃盐多；大鱼大肉，蛋白质摄入过多等等，也是导致骨质疏松的原因。
长期用药、某些疾病，长期应用糖皮质激素的病人易患骨质疏松症。临床常见的甲状腺疾病、糖尿病、多发性内分泌病、原发性甲状旁腺机能亢进、继发性甲状旁腺机能亢进、支气管哮喘病、肺心病、强直性脊柱炎、骨肿瘤引起的骨破坏等多种疾病都会继发骨质疏松。
2健康教育
由于骨密度检测是立即出结果，这就方便我们及时对受检者进行健康教育。针对不同受检者出现的骨量减少、骨质疏松的不同结果，我们会及时采取口头指导、发放相关材料的方式进行教育。在做体检结论时，主检医生也会给予书面的、有针对性的健康指导。对于单位集体体检结束后，还会安排全科医生去单位进行集体答疑、指导。具体内容包括以下几个方面.
2.1饮食指导：通常骨质疏松症患者的饮食应以含钙量较高的食品为主，一般来说，小鱼、小虾以及干果类食物的含钙量都比较丰富。而乳制品和豆制品的含钙量也相对丰富。
2.2生活方式指导：在生活方式的指导中首先要强调的是日照的时间。原因是日光中的紫外线被人体皮肤吸收后能够将维生素D转化成为人能够利用的活性维生素D，即骨化三醇，所以一般建议每天日照的时间不低于30分钟，日照方式要选择阳光直射，不能间隔例如玻璃等对紫外线反射能力较强的物体，否则是无效的[2]。
2.3改变不良的生活习惯，例如：脑力劳动工作者在工作的过程中运动量相对较少，所以脊柱的骨质疏松的可能性就会增加，对于嗜烟嗜酒的患者，我们就会建议节制烟酒。对于厌食偏食者我们会指导其改变饮食结构从而增加食物的营养均衡性等。不良的生活习惯的改变，在骨质疏松症的预防和治疗中占有很重要的比重。
2.4户外运动与运动形式的指导：户外运动是骨质疏松症患者主要的运动形式。对老年人在运动形式的选择上我们提倡进行持续的低强度的运动，例如：太极拳、散步、节奏较舒缓的交谊舞等等，运动强度不宜过大，运动时间不宜过长，但是要注重运动的质量与周身各个肌肉的协调性。对于年轻人我们强调对骨骼健康最为有益的运动是负重运动，如打球、跳绳等。而持之以恒的运动对骨质疏松的预防效果高于治疗效果，运动开始的时间越早，年老时骨质流失的时间越晚，要长期坚持有计划、有规律的运动。
3结语
骨质疏松症是一种与人类生活方式、环境密切相关的慢性疾病，疾病的发生和发展与个人的生活习惯、生活环境以及饮食习惯密切相关。在日常工作中，通过健康教育使人们改变固有观念，接受正确、良好的生活习惯对疾病的预防和控制起到了很好的作用。通过我们及时有效的健康教育，有很多体检者主动给我们打电话，询问骨质疏松症的非药物干预方法，还有很多人用药或改变生活方式一段时间后主动回来做骨密度检测。这也说明有不少人开始关注骨骼健康，我们也不断收集、整理各方面的反馈，以期更好的为体检人群服务。健康体检是一种追求健康的行为，有别于一般的医疗服务，护理人员要不断提高自身的综合素质，使健康保健和防病治病的知识广泛深入人心。
参考文献：
骨质疏松的主要症状篇6
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：
1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(ptH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。
3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。
4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。
5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。
二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。
通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度；而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30％以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。
四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症，需从以下三个方面做起：
1，要积极地治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。
骨质疏松的主要症状篇7
1病理与分型
骨质疏松的发病机理是骨吸收和骨形成的偶联在骨代谢过程中出现缺陷，引起人体内钙磷代谢失衡，导致骨密度降低而引起的临床症状。其病因主要与遗传、维生素D缺乏、钙摄入量不足、甲状旁腺激素分泌增多、衰老、活动量减少以及性激素缺乏等因素有关[1]。按其病因分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。原发性骨质疏松症分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）两种；继发性骨质疏松症分为先天性骨质疏松症、内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症、血液系统性骨质疏松症、药物性骨质疏松症、肾性骨质疏松症、失重性或废用性骨质疏松症等。
2临床表现
骨痛和继发骨折是骨质疏松症的两大症状，临床主要表现为疼痛、身长缩短或驼背、骨折以及呼吸功能下降等。一般情况下，老年性骨质疏松症早期无明显不适感，当骨量丢失≥12%时出现腰背疼痛或全身骨痛，严重者可出现胸椎和腰椎的压缩变形引起的身长缩短、胸廓畸形或驼背。胸椎和腰椎压缩性变形、胸廓畸形等可致肺活量和最大换气量明显降低，引起胸闷、气短、呼吸困难等症状。op患者可在咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等情况下发生骨折；骨折部位多在股骨颈、桡骨远端和椎体，若患者长期卧床，可增加骨量丢失，并发感染、心血管病和慢性全身性衰竭等是其常见死因。
3检测
3.1骨量检测目前，骨量检测有X线测定法和超声测定法。X线检测骨量的方法有单光子、双光子、双能X线测量、定量计算机成像等，其中双能X线测量法（DXa）是国际公认的诊断骨质疏松最准确最可靠的方法。DXa具有低能和高能两种光源，适用于不同厚度软组织的测定，可去除软组织对腰椎、股骨测定的影响。常用测量部位有腰椎L2-L4前后位、股骨大转子、股骨颈等，以上测量部位只要有一个部位测定结果低于同性别正常人骨峰骨量的2.5个标准差即诊断骨质疏松。定量超声测定法可通过测定骨的传递速度和声幅衰减来衡量骨矿含量及骨的质量，但受软组织厚度的影响，尚无确定的诊断标准。因此，骨量的超声测定仅适合于骨质疏松症的筛查、治疗前后患者的自身对照等。
3.2生化检测成骨功能的检测指标主要有血清骨碱性磷酸酶（B-aLp）、骨钙素（BGp）、血清n型前胶原D端肽（CpiCp）等。破骨细胞功能的检测指标有血抗酒石酸酸性磷酸酶（tRaCp）、尿羟脯氨酸（Hyp）、尿吡啶啉（pyd）、脱氧吡啶啉（DpD）尿钙/肌酐（Ca/Cr）等。当骨吸收与骨形成指标升高时，提示骨转换率增强。
4治疗
4.1抑制骨吸收药物
4.1.1雌激素雌激素既可抑制骨转换，又可减少破骨细胞数量并抑制其活性。
4.1.2二膦酸盐二膦酸盐是目前较新的有效抵制骨吸收的药物之一，其作用机制有以下几个方面：①通过影响破骨细胞的活性减少体内新破骨细胞的生成。②通过二膦酸盐在破骨细胞内发挥作用来抵制破骨的功能。③通过骨基质特性的改变来影响基破骨细胞的激活。
4.1.3维生素D维生素D缺乏可导致继发性甲状腺旁腺功能亢进和骨丢失，最终引起骨质疏松。补充维生素D可有效阻止骨密度下降，稳定骨量，降低椎体和股骨颈骨折的发生率。
4.1.4降钙素降钙素是由32个氨基酸组成的多肽，能与破骨细胞中的降钙素受体结合来抑制破骨细胞的活性和增殖，从而减少破骨细胞数量，达到抑制骨吸收、降低骨转换的作用。
4.2促进骨形成的药物
4.2.1氟化物氟化物可通过形成新骨小梁、强化骨结构来促进微骨折的愈合；氟化物还能刺激成骨细胞分泌骨钙素来促进钙、磷沉着于骨质，增加骨的强度。氟可替代羟磷灰石中的oH形成氟磷灰石晶体，氟磷灰石与骨钙素结合后能加强骨矿化，对抗骨吸收。
4.2.2甲状旁腺激素机体内钙平衡主要通过甲状旁腺激素来调节。近年来研究发现，甲状旁腺激素既可调节钙平衡，又可促进骨质的形成，其可刺激成骨细胞和骨小梁的增长并可用于皮质激素诱导的骨质疏松和老年性骨质疏松的治疗。
4.2.3钙剂补充钙剂可以提供骨矿物质，有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量，增加骨强度。
4.3营养指导均衡营养，食物多样化是营养指导的基础，对于骨质疏松患者日常饮食中应注重补充蛋白质、矿物质营养、增加维生素D的供给、钙磷比例以及尽量减少含草酸高的食物等。
综上可知，抑制骨吸收和促进骨形成是治疗骨质疏松症的有效方法，同时应给予平衡膳食和饮食营养的指导。
参考文献
骨质疏松的主要症状篇8
“骨质疏松症的营养治疗与膳食”是药品营销专业技能主干课，是人民卫生出版社出版的《营养与膳食指导》一书中第十章中的一节。在此之前，学生已从《用药》一书里学习了骨质疏松症用药的理论知识。熟悉了教学平台的使用，但对用药和平时饮食的相互配合治疗并不了解。教学内容计划2个学时（90分钟）完成。本课旨在帮助学生用营养治疗的方法去解决骨质疏松症的问题。教学内容主要包括四个阶段。第一阶段：知晓症状；第二阶段：探究病因；第三阶段：寻找方案；第四阶段：提高素质。
二、教学目标
根据课程标准，结合岗位需求，确定目标如下：
（1）知识目标：了解哪些膳食因素与骨质疏松有关系，掌握骨质疏松的营养与预防的方法。
（2）技能目标：能对骨质疏松患者提供合理的膳食指导。
（3）情感目标：培养学生对专业知识学习的热情，将用药治疗与膳食营养治疗相结合，使服务更贴心，从而提高从业素质。
三、教学重点、难点
围绕教学目标和学生的认知规律，确定本课的教学重点为骨质疏松症的营养治疗和预防的方法。教学难点为能对骨质疏松症患者提供合理的膳食指导。
四、设计理念
教学设计以学生为中心，以自主开发的网络学习平台为载体，以“问题情景创设”为教学主线，并结合自主研发的动画小游戏、教学视频等现代化教育资源，将做中教、做中学的教学理念融入课堂。运用情景教学法、演示教学法、讨论教学法、自主探究教学法，为学生创造了自主探究、相互交流、生动有趣的学习环境。
五、教学过程
（一）课前知识准备
通过上一课的学习，学生已具备收集处理信息，利用网络自主学习的能力，因此提前布置学生预习任务，要求通过登录网络学习平台，小组合作查阅相关资料，收集骨质疏松症营养治疗与预防的方法，上传至教学平台。实现了从会探知，从会索知。
（二）课上阶段
1.知晓症状
为激发学生学习兴趣，教师将骨质疏松症的症状以视频的形式播放，学生直观体验，教师顺势提出问题，这些症状的发病原因是什么？视频的运用激发了他们探究新知的渴望。
2.探究病因
学生在平台上自由讨论，自主探究骨质疏松症的原因和危害，及时查看讨论结果，促进认知目标生成，通过讨论学生发现主要有五个方面的原因，那么在工作中怎么知道顾客是否有骨质疏松症？教学平台上的骨质疏松症的测试软件可以解决这一问题，学生在校园平台上全校师生交流群中任选几位在线教师进行测评，从结果中可知骨质疏松症是普遍存在的现象，那么怎么进行营养治疗呢？
3.寻求专家
教师在平台上介绍了一位专家，学生感知方案，重构认知，从专家那里学生找到了骨质疏松症与我们膳食的关系，由此引出本课的教学重点，学生分组讨论找到营养治疗与预防方法上传至教学平台，小组代表发言，分享观点，师生参与微信平台点赞，选出最佳方法，从而在多元化的教学评价中突出了本课的教学重点，最后学生总结归纳出骨质疏松症的治疗与预防的方法。通过上述学习，激发了学生学习的兴趣，他们希望了解更多的治疗骨质疏松症的方法来帮助患者减轻病症，学生课前提供的骨质疏松症的营养治疗方法制成的营养手册实用而丰富。学生可结合营养手册在教学平台资源库中进行深入学习。这时学生掌握了更多的骨质疏松的治疗与预防的方法，可以对教学平台师生交流群中做过测试的老师进行膳食指导。突破本课教学难点。教师可根据服务态度、方法技巧、熟练程度进行评价。
4.互动游戏
学生要掌握哪些食物是补钙的，平台中的食物拍拍看小游戏，可以帮助学生记忆。学生也可通过迷宫小游戏，掌握补充维生素D的方法是经常晒太阳，最佳时间是30分钟，位置是室外。
5.提高素质
课堂最后学生跟随视频中的老师学习骨质疏松健康操，只有在吃药的同时，掌握健康饮食方法，辅助体育锻炼，才能真正意义上治疗骨质疏松症。
（三）课后阶段
课后拓展的内容是全班学生分组合作完成膳食营养宣讲作品，参加每年10月药店举办的1020骨质疏松的营养膳食节活动，本活动旨在使更多的人关注骨质疏松症。关注疾病，关爱老人。
六、教学效果及反馈
（一）教学效果
本课通过观看视频知症状、软件测试探病情、寻求专家找方案，制作手册寻对策，互动游戏记方法，完成作品拓能力，体操锻炼提素质多种数字化资源，使学生在观看中正确认识骨质疏松症，从他助中积极寻找方案，从体验中学会膳食指导，层层递进，有效达成本课教学目标。
骨质疏松的主要症状篇9
【关键词】老年人；骨质疏松症；护理体会
【中图分类号】R473.5【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2014）07-4499-01
随着年龄的增加，人体单位体积骨骼组织骨量降低，易发生骨折。我国人口老龄化，骨质疏松及骨折的经发生率大幅度提高。调查显示，我国部分地区，骨质疏松患病率为12.4%【1】。骨质疏松症属于一种老年全身代谢性疾病，以骨含量减低和骨微观结构破坏为主要特征，可引起骨骼脆性增加，导致骨折的发生，对家庭和社会的稳定造成严重影响【2】。研究表明，有效的护理干预能明显降低骨质疏松症患者骨折的发生率，改善患者的生活质量【3】。现根根据我院30例骨质疏松症患者的临床护理资料，现报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2011年1月～2013年1月诊治的30例老年骨质疏松症患者，均已行X线摄片及骨密度测定确诊。其中男12例，女18例，年龄61～85岁，平均76.2岁。主要临床表现：腰背痛、全身性骨痛。其中有1例出现脊柱压缩变形，腰背弯曲。4例其2例男性2例女性股骨胫骨折；6名绝经后妇女绝经后出现腰背部、腿部疼痛明显。上述患者经X光片检查和Ct平扫，部分做骨密度测定均有改变。
1.2治疗原则
主要以促进骨钙形成药、抑制骨钙吸收药、促进骨细胞形成药为主。另外，绝经后妇女应用雌激素替代方法治疗。护理措施包括心理护理、饮食护理、运动护理、骨痛护理及健康教育等。
2护理要点
2.1心理护理
由于治疗时间长、收效慢、生活自理能力受到影响，因而有情绪低沉、悲观或烦躁、易激怒等负面心理。护士应与患者交朋友，应理解尊重他们，做到关心、耐心、细心，与他们建立良好的护患关系。认真倾听患者的感受，了解他们的心理活动和生活情况，对有心理问题的患者给以开导，帮助他们纠正心理失衡状态，鼓励他们参加社交活动，适当娱乐、听音乐、冥想，使情绪放松以减轻疼痛。这样不仅有利于消除患者的心理压力，减轻症状，提高疗效，促进康复，还有利于改善患者的生命质量。
2.2饮食护理
①饮食适量：老年骨质疏松患者，饮食要适量，暴饮、暴食会损害胃肠道，不利于营养物质的吸收。②钙及维生素D：钙是人体骨骼生长、发育的必需元素，对于老年骨质疏松症患者，应要求补充足够的钙，尤其是饮食钙的摄入，才能平衡体内钙的代谢。另外，维生素D能与甲状旁腺素协同作用，从而维持体内血钙浓度，促进肠道钙的吸收【4】。含钙高的食物有牛奶、酸奶、花生酱等；富含维生素D的食物有蛋黄、动物肝脏等；③蛋白质与维生素C：研究表明，进食高蛋白和富含维生素C的食物可有效增加机体钙的吸收【5】。而体内蛋白质或维生素C缺乏均会影响骨骼生长发育，导致骨质疏松。因此，护理人员应向患者推荐富含蛋白质和维生素C的饮食，保证患者每天摄入足够优质蛋白和维生素。
2.3日光、运动
老年人户外活动减少，导致光照不足，影响了机体对钙磷的吸收及皮肤维生素D的合成。另外，适量运动能有效刺激骨组织对钙及其他矿物质的吸收利用【6】。适合老年人参与的运动项目包括散步、慢跑、健身体操及打太极拳等。运动时间以上午10点或傍晚为宜，30min/次左右。
2.4骨痛的护理
骨质疏松症患者最常见的临床表现是腰背痛。对于轻症患者可给予以轻柔按摩或热敷，症状较重者应嘱其卧床休息，膝关节下垫软枕，保持膝关节处于功能位。对于疼痛剧烈不能忍受者可适量给予口服镇痛药。
2.5用药护理
指导患者根据不同的疏松程度，按医嘱及时、正规用药，严密注意药物的疗效及不良反应，掌握合理的用药途径，每种药的用法、注意事项必须详细告诉患者，如使用激素时要注意乳腺癌、中风和血栓形成等并发症的预防。钙剂服用最佳时间在晚上临睡前比较好.因甲状旁腺介导的骨吸收主要发生在晚上空腹时；服用钙剂要多饮水，减少泌尿系结石的机会。
2.6并发症的预防
从入院即加强安全防护措施，帮助评估跌倒因素，告知跌倒的不良后果及预防措施。提供安全的住院环境。运动量不宜过大，特别是有心、脑血管病史的患者，若出现心痛、胸闷时，应立即终止活动，并报告医生处理。
2.7健康指导
避免饮用过量咖浓、茶啡、戒烟、限酒、忌刺激性食物等，有利于提高患者骨峰值。增强患者防跌倒意识，鼓励其在户外活动时使用手杖，以增加其身体稳定性，避免跌倒、摔伤。帮助他们从骨质疏松生理病理等角度了解预防，发病机制和康复等问题，有利于保持健康的心理状态，调动机体内在的抵抗力，积极配合治疗。
3结果
本组30例患者症状均明显好转出院，随访1年，无一例再发骨折。
4讨论
骨质疏松症是老年常见病，影响了患者的生活质量。由于早期无明显症状，患者常常以为腰背酸痛是自然规律，无法避免，未能进行及时、规律的检查和治疗，最终导致全身骨痛、骨折等严重并发症的发生。研究认为，导致老年人骨质疏松症发生的主要原因包括活动减少、日晒不足、钙、维生素D、维生素C、微量元素等缺乏。本研究针对引起老年骨质疏松症的原因采取一系列护理干预措施，结果显示30例老年患者均好转出院，随访1～2年，无一例再发骨折。提示有目的、有针对性的护理干预能提高患者的安全防护意识，及时补充身体所需物质，养成良好的生活习惯，预防骨质疏松症的发生，改善患者生活质量。
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骨质疏松的主要症状篇10
关键字：骨质疏松;药物疗效;综述文献
骨质疏松症（osteoporosis，op）是多种原因引起的一组骨病，以骨结构改变，从而导致骨脆性增加甚至骨折。目前世界卫生组织的诊断黄金标准是双能X线骨密度仪（DXa）骨扫描人群筛查骨密度（BmD）值定义的2.5个标准差以上[1]。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类[2]，其中原发性骨质疏松症较为常见，分别为绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，pmop）和老年性骨质疏松症（Senileosteoporosis，Sop）[3]。继发性骨质疏松症常继发于其他疾病或由多种药物引起，例如使用慢性使用皮质类固醇，性腺机能减退，营养不良或进食障碍如神经性厌食症，运动过度，以及肿瘤性疾病等。特发性骨质疏松症是发生于儿童、青少年和成人期不明原因的骨质疏松症。本文主要就骨质疏松症的药物治疗现状进行阐述。
骨质疏松症患者不仅大大降低了生活质量，还耗费大量的医疗费用。全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[4]。据我国2010年第六次人口普查表明，全国60岁及以上人口占13.26%，其中65岁及以上人口占8.87%。据统计，我国60～69岁的老年女性的骨质疏松症发生率高达50%～70%，老年男性为30%[5]。骨质疏松症的最严重后果是发生骨质疏松性骨折，常见部位包括脊柱、髋部和腕部，可见骨质疏松症是一个需要迫切关注的社会和经济问题[6]。
《op诊疗指南》将抗op药划分为3大类：抗骨吸收药，如双膦酸盐类、降钙素类、选择性雌激素受体调节剂（SeRm）、雌激素类;促进骨形成药，如甲状旁腺激素;其他药，如维生素D、中成药等，钙剂列为骨健康基本补充剂[7]。
1抗骨吸收药
1.1雌激素（estrogen）数十年的研究表明，雌激素替代治疗是治疗绝经后骨质疏松症的有效治疗方案。雌激素在骨骼生长发育和骨量维持中发挥重要作用，此机制为雌激素能与成骨细胞上的受体结合，促进成骨细胞分泌胶原酶，释放生长因子、细胞因子等促进骨有机质合成和骨重建，促进破骨细胞凋亡，抑制成骨细胞凋亡[8]。但是由于雌激素所引起的不良反应较多，如乳腺癌、子宫内膜癌、心脑血管病及血栓栓塞性疾病的发生和增加，故现很少单独使用，联合孕激素使用时可对抗雌激素的子宫内膜增殖作用，同时孕激素有抑制骨吸收和促进骨形成的作用。临床常用有雌孕雄激素的合成剂-替勃龙（利维爱片），1片/d，效果良好[9]。
1.2双膦酸盐（bisphosphonates，Bp）双膦酸盐近年来已发展成为最有效的抗骨吸收药。Bp是人工合成的高度亲骨矿焦磷酸盐类似物，通过抑制破骨细胞的形成、影响破骨细胞活性、降低破骨细胞活性和促进破骨细胞凋亡等用来治疗原发性骨质疏松。
双膦酸盐临床应用有第一代的依屈膦酸盐（etidronate，etD）;第二代药物有氯屈膦酸盐（Clodronate，氯甲双膦酸二钠）、帕屈膦酸盐（pamidronate，帕米膦酸二钠）和替鲁膦酸盐（tiludronate）;第三代的阿伦膦酸钠（alendronate，aLD，商品名为福善美）、利屈膦酸盐（Risedronate，利塞膦酸钠）和卓能屈膦酸盐。阿伦膦酸钠是第一个得到批准用于男性骨质疏松的药物[10]。Bonnick等[11]研究试验中发现：阿仑膦酸钠组骨密度的增加要高于利塞膦酸钠组，且阿仑膦酸钠组骨转换率的下降也要高于利塞膦酸钠组。钟招明等[12]研究表明利塞膦酸盐治疗可提高骨密度，从而降低骨折危险性。
1.3选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormod-ulator，SeRm）SeRm是一类人工合成的类似雌激素化合物，可以与雌激素受体结合，在不同的靶组织分别产生类雌激素或抗雌激素作用。它们在心血管和骨骼系统具有雌激素前体活性，而在乳腺和子宫具有抗雌激素性质。雷洛昔芬是第一个被美国FDa批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的SeRm，能增加骨密度，减少骨重建，明显降低骨折的发生率，是不伴有更年期症状的绝经后op患者的首选用药。Cauley等[13]研究发现，雷诺昔芬能明显降低乳腺癌的危险性。最常见的不良反应是潮红和腿部痉挛痛，但一般不严重，很少导致停药，罕见的严重不良反应是深静脉血栓。
1.4降钙素（calcitonin，Ct）降钙素是合成由甲状腺C细胞分泌的一种天然存在的单链多肽激素。对于降钙素在人体生理学的确切作用尚不完全清楚，但降钙素水平升高时的血清钙水平低，并且已经提出了降钙素是泌乳和怀孕期间期中间调节钙水平的重要物质。但大量文献表明，Ct通过直接与破骨细胞的受体结合，快速抑制破骨细胞的活性，减少破骨细胞的数量，且减慢其成熟程度，从而发挥抑制骨吸收的作用[14-15]。Ct有抑制疼痛介质前列腺素的合成，故Ct有强烈镇痛作用，可作为高转换型骨质疏松症患者腰背痛（特别是椎体急性骨折时）的首选用药。目前临床常用的为鼻内鲑鱼降钙素（每天200iU），ChesnutCH[16]认为可减少骨质流失，提高骨密度，降低骨折的发生率。
1.5异黄酮衍生物该物质主要存在于植物中的天然化合物，结构与雌激素相似并能产生类似雌激素的效应，染料木黄酮和大豆苷原均为含芳香环的非类固醇化合物，是大豆异黄酮中最主要的两种。依普黄酮（ipriflavone）是新一代异黄酮衍生物[17]，主要用于原发性骨质疏松，对长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松也有一定效果。
2骨形成促进剂
此类药物能刺激成骨细胞的活性，使新生骨组织及时矿化成骨，能降低骨脆性，增加骨密度及骨量。常用的骨形成促进剂有氟化物、甲状旁腺激素、他汀类药物等。
2.1氟化物具有稳定的磷灰石结晶，其中起治疗作用的是氟离子，可直接作用于成骨细胞，通过直接和间接作用促进成骨细胞的增生，氟化物主要增加小梁骨的骨密度，皮质骨无明显改善，甚至有可能减少，因此仅适用于治疗绝经后骨质疏松[18]。氟制剂在小剂量与高剂量治疗时有显著差别，低剂量（<30mg/d）时能促进骨形成及成骨细胞产生，提高骨密度;但较高剂量时对成骨细胞有毒性作用，会导致骨的矿化延迟，甚至骨软化症[19]。此外，氟化物促进新骨生成时降低了骨的质量，在用氟化物治疗时，常与钙剂和用。我国已上市的成品有特乐定（tridin），含有一氟磷酸谷氨酰胺、葡萄糖酸钙和枸橼酸钙，与钙剂合用治疗骨质疏松症也取得了一定疗效。
2.2甲状旁腺激素（parathyroidhormone，ptH）是一种单链多肽激素，通过刺激破骨细胞重吸收骨骼保持生理范围内的血清钙水平，间接起着核心作用。临床研究显示不同剂量的ptH对骨组织有不同的影响，间歇性小剂量应用ptH可以促进骨形成，使骨量增加;而持续性大剂量应用ptH可促进骨吸收，引起骨量丢失。特立帕肽在2002年由美国FDa批准用于骨质疏松症代表类药物。研究显示特立帕肽皮下注射（20μg/天）在绝经后和糖皮质激素诱导的骨质疏松增加骨密度，并且比阿仑磷酸钠更有效地降低椎骨和髋部骨折的发生率[20-21]。
2.3他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶a（HmG-Coa）还原酶抑制剂。实验研究显示他汀类药物通过促进骨组织形成与骨转换加快而阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失。[22]。另一项回顾性研究显示，老年妇女服用他汀类药物在降低胆固醇的同时，髋骨骨密度明显增加，且发生骨折的危险性降低，作为一种骨合成的代谢药，他汀类药物值得进一步研究[23]。
3骨矿化药物骨矿化药物是防治骨质疏松症辅助基础用药，主要为钙剂、维生素D等
3.1钙剂这类药物促进骨的形成和保持骨骼强度，使骨质疏松的症状减轻。钙入量不足可降低骨峰值和随衰老所致的骨量丢失，因此补钙对所有患者预防和治疗都是很重要的。钙剂种类较多，目前临床上常用的有钙尔奇D（复方碳酸钙）及迪巧（碳酸钙维生素D咀嚼片）。
3.1维生素D这类药物可促进小肠对钙、磷的吸收，并可协同ptH、降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙、血磷的浓度，促进骨钙化和骨细胞功能[24]。其代表药物有维生素D、骨化三醇和阿法骨化醇等。
4组织蛋白酶K抑制剂（CathepsinKinhibitors）首次从人cDna文库中克隆于1995年，并表达主要定位于破骨细胞瘤组织[25-26]。它是骨吸收过程中通过释放破骨细胞溶酶体半胱氨酸蛋白酶和催化i型胶原的降解。GelbBD与Saftigp等小鼠中证实了组织蛋白酶K作为对骨质疏松症的可能的治疗靶点[27-28]。目前组织蛋白酶K抑制剂已经达到了第一阶段的绝经后妇女（nCt00529373和nCt00729183）iii期临床试验。在2012年，medivir公司aB（瑞士）开始了他们的领导组织蛋白酶K抑制剂miV-711的i期临床试验。
综上所述，近年来随着对成骨细胞与破骨细胞生物学的更深入了解，骨质疏松症治疗药物的研究开发有了很大进展。临床医生要因病施药、合理应用各种药物，预防和治疗并重才能有效治疗骨质疏松症。
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