骨质疏松的表现篇1
和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。
骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。
糖尿病性骨质疏松症的临床表现
腰背疼痛呈酸痛、冷痛、钝痛等。
骨痛疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。
抽筋好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。
值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。
乏力骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。
身材变矮这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。
骨骼畸形表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。
骨折骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。
骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。
目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。
糖尿病性骨质疏松症的特点
糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。
糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。
糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(Hop)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。
诊断骨质疏松症的临床辅助检查
生化检查有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(taLp)和骨碱性磷酸酶(BaLp)、骨钙素(BGp)、i型前胶原羧基端前肽(piCp)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(tRap)、Hop、尿羟赖氨酸糖苷(HoLG)。
X线检查基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失＞30%时，X线才能显示改变，故不能用于早期诊断。
骨密度测量常用双能X线吸收测定法(DeXa)通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。
糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(>200mg/24小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。
骨质疏松的表现篇2
骨质疏松的临床症状
骨质疏松的发病部位是人体中轴骨及四肢长骨骨干，疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰大肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。骨质疏松引起的骨痛，无固定的疼痛部位，休息后减轻。骨质疏松疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节主动和被动活动均正常。骨质疏松骨痛与平时患者的负重活动量及气候、温度变化亦相关。骨质疏松症最大的危害在于骨折，当有骨质疏松性骨折发生时，患者表现为急性疼痛，并且可能有局部肿痛等症状出现，但在此之前有一个很长的临床前期。期间最突出的表现就是骨痛，包括腰背及四肢关节酸痛乏力等，患者往往因此来就诊，医生也往往因此诊察出骨质疏松症。骨质疏松危害十分严重，目前已被关注，但值得指出的是疼痛并不是骨质疏松特有的临床表现。它是因人体内分泌代谢异常，骨骼的骨量减少、骨微细结构破坏，骨生物力学性能下降，以骨骼内部质和量的病变为表现的全身性骨病。
骨质疏松引起疼痛的原因
骨质疏松的发生与激素调控(主要为雌激素、甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D，)、营养状态(钙、磷、蛋白质和脂肪等)、物理因素(运动、日光)、免疫功能和遗传等因素的变化密切相关。疼痛不一定在骨质疏松的早期出现，绝大多数患者疼痛出现于疾病的中后期，其骨痛的主要原因可归纳为：①在骨转换过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨破坏，破骨细胞溶骨所致，以夜间痛为主要表现；②机械应力造成的微骨折，以劳累后疼痛为主要表现；③骨骼畸形所致的肌肉、韧带受力异常，骨质疏松病人活动时，腰背部肌肉长期处于紧张状态，造成腰背板肌肉疲劳、痉挛而疼痛；④严重的低骨量衰竭，长期卧床、制动所致；⑤脆性骨折所致，通常出现在轻微外伤后⋯。在骨痛病人中男性低于女性，可能原因为：（1）男性痛阈较高，男性所受教育性格培养使之不愿意表达疼痛，以及对自身的关心程度比女性低，导致因疼痛而就诊的比例较低。(2)男性本来患骨质疏松的比例较女性低[1]。
骨质疏松的表现篇3
【摘要】
中医对骨质疏松症病因病机缺乏统一认识，总结各家观点，认为其病因病机与肝有重要联系，辨证治疗也多涉及到肝。该文就肝与骨质疏松症的关系从中医学与现代医学两方面进行探讨，为骨质疏松症的研究提供思路。
【关键词】肝骨质疏松症理论探析
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，从而骨折危险性增加的全身性骨病。其临床表现主要有疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能下降等。中医学虽无骨质疏松症这一病名，参考历代文献，根据其临床表现，当属中医学“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等病症范畴，其发病涉及肝、脾、肾三脏以及痰饮、瘀血等，肝在其中起着重要的作用。
1中医对肝与骨质疏松关系的认识
中医学理论认为“肝主筋，主藏血，主疏泄”，在体合筋，连接骨节，又为“罢极之本”，与肢体运动紧密相联，肝的气血衰少，血不养筋，则老年人动作迟缓不灵活，骨质疏松后易于疲劳，行则掉振鼓栗，不能久立。同时，中医学理论认为“肝肾同源，乙癸同源”。肝、肾两脏经脉相连，《内经》“足少阴肾之脉……其直者，从肾上贯肝”；五行相生，肝属木，肾属水，水生木，肝为肾之子，肾为肝之母；精血互生，肝藏血，肾藏精，精血互化，清·张璐《张氏医通》曰:“气不耗，归精于肾而为精，精不泄，归精于肝而为清血。”肝肾精血相互滋生转化，血的化生有赖于肾中精气的气化，肾中精气的充盛亦离不开血液的滋养。肝肾藏泄互用，同具相火，若肝火过盛，下劫肾阴，致相火妄动损伤肾精，可致骨质疏松。临床方面，金元·李杲《内外伤辨惑论》指出“自古肾肝之病同一治”，于精血补肝肾，则肝肾不可分，必寓补肝于补肾之中，故补益肝肾精血的药物往往兼入肝肾二经，难以截然划分，如熟地黄、山茱萸、枸杞子、何首乌、怀牛膝、桑椹等。“肝肾同源”理论进一步完善和发展了脏腑辨证，它揭示了同属于下焦的肝肾两脏生理、病理上存在着相互滋生、相互影响的密切关系，是中医藏象学说的重要组成部分。在此理论指导下，在中医治疗学上形成了“肾病治肝”“肝病治肾”“肝肾同治”的理论体系，一直有效地指导着肝肾相关疾病的治疗。骨质疏松症其本在肾，从肝论治符合这一治则。
筋骨并重是中医治疗骨病的重要原则，筋骨相连，筋束骨，骨张筋，筋病及骨，骨病及筋，正骨必先理筋。肝主筋，肾主骨，筋骨内合肝肾，乃肝肾之外像，筋动内伤于肝，骨动内伤于肾；肝血充盈，才能“淫气于筋”，肾精充盈，方能“生髓养骨”，也说明了治疗筋骨病变当从肝论治。
《素问·上古天真论》：“七八，肝气衰，筋不能动，......，形体皆极”，指出人体随着年龄的增长，逐渐出现“肝气衰”，而后导致“形体皆极”。清·叶天士《临证指南医案》指出“女子以肝为先天”，女子经孕产乳皆以血为用，血源于脏腑，与肝、脾、肾关系密切，其中以肝最为主要，病理改变也以肝为主，出现肝阴不足等证，变生诸疾。流行病学表明骨质疏松症多发于老年人，以绝经后女性发病率最高，同样说明应重视肝在骨质疏松症发病中的作用。
2肝与骨质疏松症关系的中医研究现状
目前，对于骨质疏松症中医没有统一的证型标准，根据其临床症状、体征辨证主要以肝、脾、肾三脏为主，涉及气、血、阴、阳、淤血、痰饮等。刘忠厚［1］根据多年研究将骨质疏松症的证型分为肝肾阴虚等证型；黄宏兴等［2］采用聚类分析的统计方法，探讨骨质疏松症的中医证型分布规律，结论认为骨质疏松症中医证型分为肝肾阴虚等证型较符合临床实际；谢杰［3］运用多层次模糊数学综合评判的原理与方法，对绝经后骨质疏松症患者进行辨证分型的研究，得出肝肾阴虚等证型的分级程度不一，临床用药应给予不同的剂量；朱芸茵等［4］从病因病机、证候分布、证候演变等三方面对原发性骨质疏松症的中医证候进行研究总结为肝肾阴虚等为常见证候。杨大男等［5］在“肾主骨”和“肝肾同源”理论指导下，对1988例不同虚证患者进行了骨矿含量的检测，结果发现肝肾两虚型男、女骨线密度和骨面密度均低于肾虚型及所有证型。张荣华等［6］根据“以方药测证”的理论对84味防治退行性骨质疏松症的内服中药进行归纳分析，得出其归经多为肝、肾经。杨帆等［7］对近几十年来治疗骨质疏松症的208首方剂，1522味药进行了统计学分析研究，结果同样显示用药归经以肝、肾经为主。以上研究表明，骨质疏松症的辨治证型均涉及到肝，且最为常见，治疗药物也多入肝经，说明肝在骨质疏松症的发生发展中有着重要的作用。
3肝与骨质疏松症的现代医学研究
Guichelaar等［8］对50例晚期慢性肝病患者进行骨组织活检及计量，结果显示，所有患者骨形成静态指标和骨形成动态指标均下降，同时骨吸收指标上升，骨小梁数减少，骨小梁间隙增宽，认为肝脏病变可导致骨代谢发生异常，表现为骨吸收增加，骨形成下降。Uretmen等［9］对22例患有慢性肝病的绝经后妇女采用双能X线吸收测量法（DeXa)测定骨密度、骨转换的生化指标及钙-甲状旁腺激素ptH-维生素D轴，结果显示绝经后伴有慢性肝病的妇女，其骨质疏松发病率显著高于健康绝经后妇女。叶晓光等［10］应用双X线能量骨密度仪发现慢性肝病患者随着肝损害的加重，其骨矿密度下降，并引起代谢紊乱。menon等［11］测定原发性胆汁性肝硬化(pBC)患者的腰椎和髋骨BmD，结果表明20%患者存在骨质疏松。关于肝在骨质疏松症中的发生发展机制，现代医学认为肝主要通过维生素D及钙、磷代谢、雌激素等途径影响骨形成与骨吸收。
钙剂和维生素D是骨质疏松患者基本治疗的一部分，美国国家科学院和全美骨质疏松症基金会则建议50岁以上的成年人每天至少补充800～1000iU维生素D以防发生骨折。维生素D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合α-球蛋白(DBp)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成25-羟维生素D(25-oHD);再经血到肾脏，在1-α羟化酶的作用下，转化成生物活性很强的1，25-(oH)2D，其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。其生物学作用包括：促进钙、磷自小肠吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷沉着于骨基质等。吸收后的维生素D本身并无生物活性，只有经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇后才能发挥生物学作用。当肝脏病变时，影响了维生素D在肝脏的25羟化作用，可致有活性的维生素D代谢障碍而使钙吸收减少，引起骨质疏松［12，13］。
研究发现24，25-oHD、1，25-(oH)2D还可以促进成骨细胞合成和分泌骨钙素(BGp)。BGp是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白质，其主要作用是维持骨的正常矿化速率，在调节骨钙的代谢中起着十分重要的作用，是反映骨形成的一项特异性指标。BGp中的谷氨酸γ-羧基化后才具有生物活性，维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，BGp的羧基化必须有维生素K的参与。日本学者在一项为期两年的以骨折为终点的研究中发现，维生素K2可以显著的提高腰椎骨密度，降低骨折的发生率。Urayama等［14］研究发现VitK2呈剂量依赖性的抑制成骨细胞fas基因表达，减少成骨细胞凋亡；takeuchi等［15］的研究结果表明VitK2影响大鼠骨髓细胞的分化，抑制破骨细胞形成因子配体的表达，抑制破骨细胞和脂肪细胞的产生，以Dna荧光染色表明VitK2还能诱导破骨细胞的凋亡。而脂溶性维生素K的吸收需要肝脏分泌的胆汁的协助，当肝脏病变时，维生素K吸收减少，维生素D代谢障碍，导致血清中BGp异常，无论升高或降低，均可因骨转换异常而干扰骨的矿化作用，引起骨质疏松。
Duncan［16］给几组性别、年龄不同的SD大鼠以雌激素和安慰剂干预，结果发现成年雌性大鼠肝脏维生素D受体mRna含量显著高于雄性大鼠，青春期后雌性大鼠肝脏维生素D受体mRna含量显著高于青春期前雌性大鼠；用雌激素给成年雄性大鼠及雌性青春期前大鼠干预，发现其肝脏维生素D受体mRna含量显著升高，而安慰剂组则无显著改变，提示大鼠肝脏维生素D受体mRna含量受雌激素调节。周筠等［17］研究也证实了雌激素能促进去卵巢大鼠1，25-二羟维生素D3受体的表达。此外，雌激素还能通过抑制白细胞介素iL-1，iL-6，tnF等发挥对骨吸收和形成的调控作用。慢性肝病由于下丘脑促性腺激素释放减少及原发性性腺功能障碍，促使性腺功能减退发生，导致雌激素水平降低，可引起骨质疏松。
骨保护素由包括成骨细胞在内的体内多种组织细胞合成，通过与破骨细胞核因子、κB受体活化因子竞争性地结合成骨细胞及骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体，从而干扰破骨细胞的增殖、分化、凋亡，影响骨代谢的平衡，发挥抗破骨作用。有研究发现，慢性肝病伴低骨量及骨质疏松者骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体减少与骨保护素结合的数量也减少，提示骨保护素-骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体系统可能参与肝病相关性骨质疏松症的发病过程。肝脏为合成胰岛素样生长因子-1(iGF-1)的主要器官，而iGF-1是骨生成的强刺激因子，iGF-1水平低下还影响成骨细胞对骨胶原组织的合成，阻碍成骨细胞对胶原蛋白的黏附，其对于骨重构和骨量维持具有重要作用，研究显示肝硬化合并骨质疏松的患者血清iGF-1水平显著低于无骨质疏松的患者［18］。此外，肝病可引起营养不良，维生素D和钙由肠道吸收减少，也可影响骨质疏松的发生。所以，肝脏对骨代谢的影响是多方面共同作用的结果。
骨质疏松症是一种显著的、对病人的生理、心理以及经济等诸多方面造成严重影响的极具破坏性的疾病。本文从祖国医学和现代医学两方面对肝与骨质疏松症之间的关系进行探讨，认为肝从维生素D、钙、磷代谢、体内激素及多种细胞因子等途径影响骨形成与骨吸收，直接或者间接参与骨质疏松的发生，因而对骨质疏松症的治疗应注意顾护肝脏，调肝养肝。参考文献
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骨质疏松的表现篇4
老年性骨质疏松：补充活性维生素D，对老年性骨质疏松的治疗是必须的。但对那些骨量显著下降且有明显骨痛或骨关节炎的老人，降钙素和双磷酸盐都十分有效。
男性骨质疏松：研究发现，雄激素仅对睾酮水平低下的男性骨质疏松有效。临床男性骨质疏松的治疗，以双磷酸盐、活性维生素D和降钙素为多。
继发性骨质疏松：原发病的治疗是前提，但同时应用活性维生素D、双磷酸盐或降钙素，对防治继发性骨质疏松也很重要。
骨质疏松伴骨性关节炎：降钙素和活性维生素D不仅能治疗骨质疏松，同时对软骨损伤修复有良好的促进作用。而双磷酸盐既可治疗骨质疏松，又能抑制过度的骨质增生，故降钙素、活性维生素D和双磷酸盐，是骨质疏松伴骨性关节炎临床治疗的选择。
以提高骨量为目的的骨质疏松治疗：严重的骨质疏松如需迅速提高骨量，可选用甲状旁腺激素（1～34）或双磷酸盐，但卧床患者慎用双磷酸盐。
以缓解骨痛为目的的骨质疏松治疗：应选择降钙素，过敏者可考虑双磷酸盐治疗。但无论降钙素还是双磷酸盐，都不是止痛剂，缓解疼痛的作用要逐渐产生，所以治疗早期可有目的地短期联合应用非甾体镇痛药物，以确保止痛疗效，提高患者顺应性。
以提高肌力为目的的骨质疏松治疗：肌力下降是骨质疏松另一个重要的临床表现，也是骨质疏松性骨折发生的主要原因。增强肌力、提高神经肌肉协调性，是活性维生素D治疗骨质疏松的优势和特点，激素替代疗法也能部分改善肌力。
骨质疏松的表现篇5
随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。
我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。
什么是骨质疏松
骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。
人为什么会发生骨质疏松
骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。
骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。
内分泌功能紊乱
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。
甲状旁腺激素(ptH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血ptH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。
营养障碍
由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。
活动减少
适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。
遗传因素
白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。
易患骨质疏松的危险因素
骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。
骨质疏松有什么表现
骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。
确定是否存在骨质疏松需做什么检查
要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BmD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。
如何预防和治疗骨质疏松
目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。
预防措施
由于一个人骨峰值的高低对其
以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。
1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。
2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。
4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。
5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
药物治疗
目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。
1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。
维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。
2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂
抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。
骨质疏松的表现篇6
关键词：骨质疏松；骨折；结构破坏
患者在骨量较低、骨组织显微结构受到破坏后，导致患者骨脆性增加，骨折发生率也大大增加。随着人口老龄化，骨折在医疗保健中的重要性越来越高。相关资料显示，我国约有8000万骨质疏松患者，占世界骨质疏松总人口的6.5%。而在诸多骨质疏类型中，髋部骨折和椎体骨折危险性最高，相关统计显示，20%的骨质疏松患者都在发生髋部骨折后的一年内死亡，其死亡率堪比恶性肿瘤，相关临床报道其死亡率仍有增高趋势。本文以我院近年来骨质疏松骨折患者的诊治和预防方法，对骨质疏松性骨折的治疗及预防进行研究[1]。
1发病原因及为危险因素分析
骨质疏松患者骨折的根本原因是，骨质疏松患者其骨单位体积内正常矿化的骨基质量逐渐减少，骨小梁的排列也呈现出紊乱情况，骨力学性能因此逐渐下降。绝经以及老年性便秘是导致患者骨质疏松的主要原因，同时一些不常见的疾病类型以及青春期因素也会导致骨量下降。无论何种因素导致的骨质疏松对患者都有极为严重的影响，严重威胁患者身体健康。
2骨质疏松临床常见表现
往往骨质疏松患者会经过一个潜伏期后才会发病，患者骨量减少过程缓慢，往往低于日常符合所需要的承载骨量，会经过很多年。无论是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松，所有骨骼发生骨质疏松性骨折的潜在危险是相同的。当然，松质骨含量高的区域最易发生损伤，如胸、腰椎，股、肱骨近端，桡骨远端和肋骨。而在这些部位中，髋部和椎体骨折最为常见，而骨质疏松髋部以及椎体骨折患者的死亡率也最高[2]。
2.1临床症状及体征表现骨质疏松性骨折患者临床会有明显不适感，体重在骨折期间会迅速增加，而身高会缩短，视野开始受到影响，皮肤质地发生变化，温度敏感性高，排尿存在困难，毛发逐渐增多，腹泻并伴有腐败臭气，关节肿痛情况明显，极易并发肾结石。现就椎体压缩性骨折和髋部骨折进行分析[3]。
2.1.1椎体压缩性骨折骨质疏松患者脊柱在出现进行性畸形，也就是通常所说的驼背，即归纳为骨质疏松性脊柱骨折，患者椎体高度逐渐改变，身材会越来越矮小，但椎体楔形不会发生形变，而其椎体终板会发生断裂和压缩性骨折。患者早期主要表现为腰背疼痛，而患者腰背疼痛情况也常有一些日常动作所引发，例如常见粘粒以及弯腰等，而在平时这些动作不会引起患者骨折情况发生，往往表现为突发性疼痛。而患者骨折后，活动受到很大显著，各种日常活动都可能引起患者产生疼痛，例如坐、粘粒、弯腰、咳嗽，患者在卧床休息后疼痛情况可得到良好缓解。其中以60～70岁的女性最为常见，骨折部位和骨折次数以1个或者多个胸腰段椎体骨折最为常见，颈椎部位骨折发生情况较为少见。相关报道显示，在对绝经妇女进行放射学检查后，发现椎体骨折患者占了95%。患者胸前和腹腔容积在长期椎体压缩性骨折条件下还会逐渐减少，导致肺部换气困难，患者腹部也会较为饱满，而多个腰椎骨骨折还会导致患者腹部逐渐前突[4]。
2.1.2髋部骨折在最小外力作用下，股骨近端骨折现象最为常见。骨折率随着患者年龄增长而增加，在65～75岁患者中股骨颈骨折最为常见，而相对于骨颈骨折情况来讲，股骨粗隆间骨折高发年龄更晚。据统计，两种骨折类型患者所占比例超过90.0%。大部分髋部骨折患者都有跌倒病史，髋部疼痛较为严重，患者不能正常站立和行走，对患者进行检查后有髋内翻以及压痛情况，部分镶嵌型股骨颈骨折患者因为能站立以及行走，因此在诊断过程中极易被漏诊。因此在对骨质疏松髋部骨折患者诊断前，首先要对患者骨盆正位以及髋部侧位进行常规X线片拍摄，必要情况可摄内旋15°～20°X射线片进行检查。同时也可让患者卧床休息2w后复诊，此时患者骨折线显影会因为代谢变化而更加清晰[5]。
2.2辅助检查在对诊断患者的过程中，可以选择很多检查指标进行检查，其中包括全血细胞计数，粘液中钙和肌酐的含量，同时也可对患者血清钙含量进行测定，包括白蛋白、肌酐、磷酸盐等。若在诊断过程中初步认定骨质疏松患者非老年型和绝型病源，则需要对患者实施其他检查，在诊断过程中若怀疑患者为原发性或者医源甲亢，则需要对患者t3、t4水平进行检测，若怀疑患者存在骨髓瘤，则需对患者实施尿蛋白电泳检测。
3预防与治疗
骨质疏松的预防相对于治疗意义更加重要，在处理骨质疏松性骨折的过程中，相关学者认为因为骨质疏松患者皮质较为脆弱，很难承受住器械的应力，通过手术治疗后不仅得不到复位效果，反而会增加患者术后并发症的发生，因此保守治疗有着重要意义。然而，一位学者将外科手术作为首选治疗方式，认为保守治疗会使患者褥疮发生率增加，会使患者骨质疏松更加严重。笔者结合自身多年工作经验总结，是否对患者实施手术治疗，应根据患者的自身情况和骨折类型进行分析，通过采用内外结合的治疗方式对患者实施综合治疗，有着较为显著的疗效。
对于累及关节面者，常规切开复位支持钢板固定显然不适合，较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨，但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。
总之，笔者认为对骨质疏松性骨折最成功的治疗，是获得骨折愈合、功能康复的同时，让患者获得防治骨质疏松的知识和信念，只有医患合作才能长期健康生活。
参考文献：
[1]艾克热木江・木合热木，曹鹏，武忠炎，等.系统骨质疏松治疗对老年骨折患者二次骨折发生率与死亡率的影响[J].山西医科大学学报，2013，44（8）：638-640.
[2]欧阳超，陈志明，马华松，等.椎体后凸成形术治疗骨质疏松椎体压缩骨折术后非手术椎体新发骨折的相关因素分析[J].中国脊柱脊髓杂志，2013，23（3）：222-227.
[3]唐佩福，姚琦，黄鹏，等.股骨近端髓内钉-螺旋刀片治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折[J].中华创伤骨科杂志，2007，9（7）：622-624.
骨质疏松的表现篇7
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?
一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因
糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：
1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(ptH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。
3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。
4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。
5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。
二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现
骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
三、糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。
通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度；而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30％以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。
四、糖尿病性骨质疏松症的防治
要防治糖尿病性骨质疏松症，需从以下三个方面做起：
1，要积极地治疗糖尿病：积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键。一切单纯针对骨质疏松症而未对糖代谢进行有效控制的治疗方法都是不可取的。鉴于胰岛素在骨代谢的过程中起着重要的作用，因此糖尿病性骨质疏松症患者应尽可能地采用胰岛素进行治疗。
骨质疏松的表现篇8
提到骨质疏松,人们习惯以为这是老年人或更年期妇女容易得的疾病。然而,近年调查发现,人到中年的男性患骨质疏松者越来越多。据国内一项针对236名中年男性进行的骨密度检测研究结果显示,有37.71%的人出现不同程度的骨量减少,3.81%诊断为骨质疏松症。我国香港也曾调查过7万名患骨质疏松症的男性,发现其中许多人是从中年开始就发生了骨量减少。骨质丢失过程是持续和“毫无声息”的,有的人确诊为骨质疏松,往往已是骨折之后,有的人甚至几次骨折也未意识到这可能与骨质疏松有关。这正是中年男性骨质疏松易被忽视和疏于防治的原因。
中年男士“骨松”的原因
导致骨质疏松的原因很多。大量研究表明,现在中年男性容易患上骨质疏松,主要与他们工作压力大、久坐少动、过量饮酒、过多抽烟四大因素密切相关。这几点恰恰是不少事业有成的白领男士已经形成的生活习惯或方式。
精神压力大。男人的雄性激素和女人的雌激素一样,在骨代谢和维持骨量中起着重要作用。如今中年男人压力大,工作负荷重,容易促使男性性腺功能过早减退,当睾酮水平下降时,会引起破骨细胞分解速度过快、骨密度减少,由此使骨质疏松过早降临。
运动时间少。有人说,骨质疏松是“坐”出来的病。因久坐而户外活动少,接受日光照射不足,将直接影响体内合成维生素D。运动不足,骨骼缺乏必要的刺激和“承重”,使成骨细胞活性降低、自我增生减弱,从而易造成骨质疏松。如宇航员、久病卧床者很容易骨质疏松,皆因骨骼缺乏运动所致。
过量饮酒。饮酒确会“伤骨”。原因是酒中乙醇会抑制骨细胞的增殖、减少骨吸收、影响维生素D活化。长期饮酒又会损害肝脏,影响肠道对脂肪、维生素D、钙等营养物质的吸收,这些因素都会加速骨质疏松进展,导致男性过早与骨质疏松“结缘”。如果嗜酒无度,还可能导致“股骨头坏死”。
过多抽烟。据调查,每日吸烟1包(20支)者,患骨质疏松的危险就会增加。吸烟导致骨质疏松的原因有:烟碱可促使骨吸收增加,使血钙升高,反而抑制甲状旁腺激素的分泌,致使甲状旁腺激素降低,从而导致缺钙。瑞典科学家一项对男性骨矿物密度的研究发现,受吸烟影响最大的是髋骨,吸烟者的髋骨密度普遍比不吸烟者低5%以上。研究表明,长期吸烟不仅容易发生骨折,还会延缓骨折愈合时间。如果抽烟又喝酒,其危害具有“相加效应”。
预防“骨松”为男士支招
骨质疏松除容易发生骨折外,骨折还会引起下肢静脉血栓、肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发。据最新资料显示,男性骨质疏松病人,患上冠心病、癌症的几率也明显高于非骨质疏松者。所以,人到中年(甚至不到中年)的男士,定要珍惜健康,重视预防。值得注意的有这样几点:
从青少年做起。重视从饮食中摄入钙质,多饮牛奶,加强体育锻炼,使20~35岁这段时期达到最高的峰值骨量。青年时期能保持高骨量,中老年时患骨质疏松的可能性会大大降低。
运动加饮食预防“骨松”更有效。宜选择一些温和运动,如跳绳、做操、跳舞、快步走、爬楼梯等。运动刺激有助于骨细胞的激活和增生,并能延缓骨量的丢失速度。经常多摄入一些富钙食品,如奶类、豆制品、小鱼干等,饮食别过咸,咸食易导致钙丢失。
养成好的生活习惯。注意劳逸结合,保持精神愉快。最好不抽烟、少喝酒,更忌久坐不动。尽量多到户外活动,适量接受阳光照射。
当发生“不明原因”的骨折,或短时间内身高变矮,应及时做一个骨密度检查,早确诊早采取对策。
“骨松”会有哪些临床表现
骨质疏松被称为是“无声无息流行病”。很多男士得了该病也不知晓,一旦发生骨折时才检查患有骨质疏松症。不过,骨质疏松也有一些蛛丝马迹可寻,其主要有以下临床表现:
腰背酸痛。起坐、翻身、行走或静止时,腰背、髋部酸痛,早晨起床前较明显,稍活动则减轻。
骨质疏松的表现篇9
abstract：itanalysesthesubhealthstateintheearlystageofosteoporosis，explorestherecognition，preventionandtreatmenttothediseasefromtCmmethods，prospectingtomakeitnippedinthebud.
Keywords:osteoporosis;subhealth;treatpredisease
“治未病”的思想一直贯穿在祖国医学中。本文通过分析骨质疏松症发病前期的亚健康状态，运用中医方法探讨对骨质疏松症亚健康状态的认识及防治，以期将骨质疏松防患于未然。
1骨质疏松亚健康状态的含义与表现
亚健康状态表现为植物神经功能紊乱，以内分泌功能变化和机体各器官功能性变化为主，主要表现为精神、胃肠道、心血管及肌肉等多方面的症状。骨质疏松是渐进的过程，在早期阶段没有症状，发展到一定程度时，由于劳累，会出现腰酸、背痛、四肢酸软、疲乏无力等症状，但休息后就会好转，这种情况发展下去，上述症状经常出现，而且痛苦越来越明显，患者同时出现了驼背，就可诊断为骨质疏松症。
2骨质疏松亚健康状态的中医认识
2.1中医对亚健康的治疗来源于《内经》中“治未病”的学术思想，“治未病”的内容包括两个方面：一是未病先防；二是既病防变。首先从预防入手，从导致亚健康的病因入手，强调“治未病”对防治亚健康状态的意义。中医学认为，亚健康状态的主要病机是：饮食不节、起居无常、情志不遂、劳逸无度、年老体衰等导致脏腑气血阴阳失调，或正气耗伤。这种认识和现代医学对亚健康的认识是一致的。而中医的虚证与亚健康有诸多相同之处。
2.2骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病，主要是以腰背下肢酸痛、乏力、麻木为主要表现［1］。祖国医学认为骨质疏松症最基本的病机是本虚标实。肾虚是骨质疏松症的发病关键。肾虚则肾精不足，骨髓失养，可出现腰背酸痛、腿膝酸软等骨质疏松症状。中医的肾涉及内分泌、神经、免疫、代谢等多种功能，对全身的生理功能起多种调节的作用。研究表明，肾虚患者下丘脑-垂体-性腺轴功能减退，性激素水平下降，进而引起成骨功能下降，使单位体积内骨组织含量减少，发生骨质疏松。肝失调达是女性发病的重要病机。若肝失调达，则肝郁耗血，可致肾精亏损，骨髓失养，肢体不用。中医认为“女子以肝为本”，肝郁可引起月经失调，这是女性绝经后骨质疏松症发生的重要病机。脾主运化生肌，是气血津液生化之源，为后天之本。脾旺则四肢强健，脾虚则无以生髓养骨，导致疾病的发生。
3亚健康与骨质疏松症之关系
祖国医学对亚健康与骨质疏松的最基本的病机认识是一致的，认为两者都是以肾虚为本，肝郁脾虚为重要病机的病症。因此，骨质疏松在没有形成明显的症状时，可视为是一种骨质疏松的亚健康状态，当出现明显持续的症状时，就是疾病状态。亚健康状态通常是指机体虽无明确的疾病诊断，却以表现出自体生活能力降低，社会适应能力减退，并且显现出了各种身体不适的症状。亚健康的基本特征是身体无明显疾病，但骨量减少，体力下降，适应能力减退，精神状态欠佳，各种身体的不适的症状可以间断出现，也可持续存在。由于骨质疏松症对人的危害严重，可导致骨折等多种疾病，所以应当认识和重视骨质疏松疾病形成之前的亚健康阶段［2］。
4“治未病”理论在骨质疏松治疗中运用
目前对骨质疏松前期亚健康状态的治疗可归结为以下几个方面：（1）心理疏导；指导病人保持乐观畅达的心情，荣辱不惊，使情感波动不过于激烈，保持气血调畅，脏腑功能不受影响。（2）指导患者坚持运动是调治亚健康状态非常有效的方法，根据个体差异，可选择跑步、游泳、健身、武术、气功等，适度的体育锻炼能改善循环，增强呼吸，愉悦心情，促进新陈代谢，从而改善亚健康状态。（3）食用含钙丰富的食品如奶及奶制品、大豆及豆制品、带骨的小鱼、虾皮、坚果等。（4）针灸推拿通过手法激发和引导经络、奇经八脉系统实现扶正祛邪，平衡阴阳，调节气血功能，使体内正气旺盛，免疫力增加。调适女性独特的生理障碍，多从肝、脾、肾经着手。注重阴阳经的选择，腧穴功能的阴阳搭配以及补泻手法的有机配合。（5）根据病证的阴阳偏盛偏衰，结合药物的阴阳属性和作用，选择使用相应的药物。适宜的中药治疗既可以预防亚健康的发生又可以治疗已发生的亚健康状态。
【参考文献】
骨质疏松的表现篇10
【关键词】绝经后骨质疏松；黄芪三仙汤；骨密度；骨矿含量
绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，pmop）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降，从而导致骨吸收大于骨形成，出现以低骨量和骨组织显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢性疾病。目前治疗首选雌激素替代疗法，疗效肯定，但长期服用难以避免激素不良反应。近年来，笔者采用黄芪三仙汤治疗绝经后骨质疏松症，观察骨矿含量及密度指标的影响，结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
观察病例均为1999年7月至2000年7月符合纳入标准，志愿参加本研究之绝经后妇女，共83例，年龄45~65岁，平均年龄（58.90±3.86）岁，平均绝经年限（6.95±4.37）年。随机分为2组。治疗组42例，对照组41例，2组一般资料经统计学处理，差异均无显著性意义（p＞0.05），具有可比性。
1.2病例选择
骨质疏松症诊断以双能X线骨密度测量仪（QDR–4000型，美国HoLoGiC公司生产），以wHo推荐的骨量低于同性别人群骨峰值的两个标准差为诊断标准[1]，并结合临床实际情况拟定。中医辨证参照《中医虚证辨证参考标准》[2]辨证为肾虚证。纳入标准：用药前以腰背等多处慢性疼痛为主要症状，中医辨证为肾阳虚型者，并符合上述西医诊断。排除标准：引起继发性骨质疏松症的各种内分泌疾病者（如库兴氏病、甲亢、甲旁亢、甲状腺机能低下、糖尿病等）；其它严重疾病干扰骨代谢者；1年内有骨折者；在治疗期间发生骨折者。
1.3治疗方法
1.3.1治疗组口服黄芪三仙汤（由仙茅、淫羊藿、黄芪、三七等组成），每天1剂，水煎分2次服。
1.3.2对照组口服骨疏康（辽宁东港制药厂生产），每次1包，1日3次。2组疗程均为3月，再以同样方法测定腰椎骨密度及骨矿含量。治疗过程中避免服用任何干扰疗效观察的药物，并观察患者有无不良反应出现。
1.4观察项目与统计学方法
1.4.1观察项目黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BmD及BmC变化比较〔采用双能X线骨密度测量仪（QDR–4000型，美国HoLoGiC公司生产）检测〕。
1.4.2统计学方法组间疗效比较采用Ridit分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验。
2结果
2.1疗效标准
目前国内外还没有统一标准对绝经后骨质疏松症的疗效进行评定，我们参照文献及《骨质疏松学》[3，4]，特制定如下标准：显效：肾虚症状消失，骨矿含量治疗后上升0.05g/cm2，骨密度治疗后上升0.05g/cm2。有效：肾虚症状明显好转，骨矿含量及骨密度有所上升，但不足0.05g/cm2及0.05g/cm2。无效：肾虚症状和骨矿含量及骨密度变化不大或病情恶化者。
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2.2治疗结果
2.2.12组绝经后骨质疏松疗效比较治疗组显效10例，占23.8%；有效23例，占54.8%；无效9例，占21.4%，总有效率78.6%；对照组显效8例，有效22例，无效11例，总有效率为73.2％。2组总有效率比较，差异无显著性意义（p＞0.05）。
2.2.22组治疗前后骨质疏松症骨密度变化（BmD）比较治疗后2组均有改善，与治疗前骨密度变化比较，差异有显著性意义（p＜0.05）；治疗后治疗组与对照组比较，差异无显著性意义（p＞0.05）。见表1。表1黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BmD变化比较（g/cm2，表2黄芪三仙汤与骨疏康治疗骨质疏松症BmC变化比较（g/cm2，）与治疗前比较，*p＜0.05，p＞0.05。
2.2.32组治疗前后骨矿物质含量变化（BmC）比较治疗后治疗组BmC水平明显提高，与治疗前比较，差异均有显著性意义（p＜0.05）；治疗后对照组BmC水平未见明显提高，与治疗前比较，无显著性意义（p＞0.05）。见表2。
3讨论
绝经后骨质疏松症，祖国医学无此病名，但根据其临床症状及体征，与腰痛、痹证相似，定位较准确应是“骨痿”。祖国医学认为与肾的关系密切，肾藏精、主骨，肾虚则骨弱。其病机多为“肾虚血瘀”，属“本虚标实”之症。《素问?上古天真论》曰：“七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。绝经期妇女多肾阳亏虚，骨质失养，出现骨痿。又因中老年人的整体功能逐渐衰退，气弱不足，气不行血，出现血瘀，瘀阻经络，不通则痛，故见腰背等多处疼痛。故其治疗原则为：补肾壮骨、健脾益气、活血通络，较全面地体现了祖国医学对本病的认识。现代临床研究发现补肾健脾活血法对该病治疗具有良好疗效，可明显改善肾虚症状，提高骨密度，抑制骨丢失，延缓骨质疏松症的发展，对骨质疏松症有较好的治疗及预防作用[5，6]。
现代医学认为绝经后骨质疏松症（pmop）是指主要由绝经引起的骨质疏松症。它与卵巢合成的激素降低有关，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以致骨脆性增高，易于骨折。与增龄性骨质疏松不同的是，松质骨的变化显著，常见脊椎骨折及腕部骨折，并且由绝经造成的骨丢失在绝经后15~20年内发生较多。黄芪三仙汤由黄芪、仙茅、仙灵脾、田七、肉苁蓉、丹参等组成。以仙茅、仙灵脾、肉苁蓉等温阳补肾，黄芪补气升阳，丹参、田七等活血通络。现代临床研究发现黄芪三仙汤可提高血清e2水平，改善骨代谢，防止骨丢失，同时可以降低患者尿中Hop/Cr及Ca/Cr水平，对骨吸收有抑制作用，可以保持或增加骨量[7]。本实验证明黄芪三仙汤通过补肾益气、活血通络，可明显改善肾虚症状，防止骨丢失，并可明显提高腰椎骨密度及骨矿含量，对防治绝经后骨质疏松有积极作用，值得临床进一步推广应用，但其具体作用机制仍需进一步深入探讨。
【参考文献】
1〕中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准(第2稿)〔J〕.中国骨质疏松杂志，2000，6(1):1-3
〔2〕沈自尹.中医虚证辨证参考标准〔J〕.中西医结合杂志，1986，(11):598
〔3〕刘忠厚.骨质疏松学〔m〕.北京:科学出版社，1998.529
〔4〕中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则（第3辑）〔S〕.1997.149
〔5〕黄剑美.补肾健脾活血法治疗绝经后骨质疏松症疗效观察〔J〕.中国老年保健医学，2008，6(4):21-22