骨质疏松的治疗建议篇1
骨质疏松症的基础治疗
基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。
调整生活方式骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。
骨健康补充剂
钙剂钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？
绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1000～1500mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400mg，故每日应再补充元素钙600～900mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500mg重量的钙片含钙仅为200mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。
北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1500mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300mg/日为宜。
维生素D维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。
老年人推荐维生素D剂量为每天400～800iU(10～20g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1200iU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25oHD水平应＞30ng/ml(75nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1000iU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1000iU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300mg/日则须减少维生素D的摄入量。
活性维生素D及其类似物包括1α(oH)D3(α-骨化醇)和1,25(oH)2D3(骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5μg/日。α-骨化醇0.5～1.0μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。
钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。
骨质疏松症的药物治疗
生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？
抗骨质疏松症药物治疗适应证①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：t≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜t≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，oSta筛查为高风险，FRaX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。
骨质疏松症治疗方法的选择见表1。
抗骨质疏松症的常用药物
抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。
抑制骨吸收药物
双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70mg，每周1次，或10mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35mg，每周1次，或5mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5mg每年1次。
肾功能减退，肌酐清除率＜35ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。
降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。
目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50iU/日皮下或肌肉注射或200iU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20iU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂(SeRms)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。
目前，SeRms用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。
雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(eRt或HRt)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。
常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。
骨形成促进剂有甲状旁腺激素(ptH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhptH(1-34)］。ptH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的ptH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量ptH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhptH(1-34)注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDa批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。
该药为注射剂，每日皮下注射20g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。
其他治疗骨质疏松症的药物①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。
骨质疏松症治疗药物的选择见表2。
总结
骨质疏松的治疗建议篇2
关键词骨质疏松症骨密度骨折风险因子骨折风险评估
中图分类号：R683文献标识码：C文章编号：1006-1533（2013）08-0041-03
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。骨质疏松症已经成为全球性的健康问题，世界卫生组织已将其确定为继心血管疾病之后的第二个威胁人类健康的主要疾病，而且目前还没有安全有效的根治方法。
1骨质疏松症的流行学概况
2003-2006年全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。按调查估算，2006年全国50岁以上人群约有6944万人患有骨质疏松症，约21390万人存在低骨量[1]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折，女性发生骨质疏松症性骨折的危险性（40.0%）高于乳腺癌、子宫内膜癌与卵巢癌的总和。发生髋部骨折后1年内，死于各种合并症者达20.0%，而存活者中约50.0%致残，生活不能自理，生命质量明显下降[2]。且一旦发生骨质疏松症性骨折，其治疗和护理费用昂贵。据国家卫生部门资料，髋部骨折后第一次平均住院费用为2.12万元，高于乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌及心脏病的平均住院治疗费用。按发病率逐年增加计算，至2020年用于髋部骨折的治疗费用预计会增至850亿元以上，到2050年则将达18000亿元[1]。因此，积极开展骨折风险预测和骨质疏松综合防治具有重大的社会意义和经济意义。
1994年，wHo首次提出将骨密度（bonemineraldensity，BmD）小于-2.5SD作为骨质疏松症的诊断标准，极大地推进了骨质疏松症的诊疗进展。当国内普遍应用BmD结果来评估患者未来骨折可能之时，国际上已经开始使用BmD联合一个或多个骨折风险因子（clinicalriskfactors，CRFs）来共同诊断和评估患者骨质疏松症的程度[3]。2002年，这个方法开始在西方国家很多医疗机构中运用，有的直接用来评估绝经后妇女的绝对骨折风险程度[4]。国内许多大型医疗机构也认识到这种评估方法比较适合临床，对骨质疏松的患者进行筛选和治疗会更加精确和有效。2008年，随着对骨折风险因子的深入研究，国际上又逐渐开始使用wHo推荐的骨折风险因子评估工具（fractureriskassessment，FRaX）来评估临床患者中哪些人更需要骨质疏松诊断和治疗[5]。2011年由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会了《原发性骨质疏松症诊治指南》，推荐应用骨折风险预测简易工具FRaX，用于计算受试者未来10年内发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的风险。目前国内医务工作者和科研工作者已逐渐开始关注FRaX这种新型的骨折风险评估方法，并进行了深入的研究。
2FRaX工具简介
2.1FRaX工具的特点
FRaX测评系统由世界卫生组织（wHo）开发，是一种应用临床危险因素来评估每一位个体发生骨质疏松性骨折绝对风险的工具。这种工具不需要复杂昂贵的仪器设备，就可以帮助临床医生做出治疗决策的简易方法。更难得的是其虽简易却不乏科学性，因而具有重要的推广价值。
此系统的开发是基于患者实例的真实数据，将骨折概率与多种临床危险因子以及股骨颈的骨质密度（BmD）相结合。通过一系列大样本循证医学原始数据计算、建立的用来评价骨折风险的一个计算机评价软件[6]，目前可以通过http：//shef.ac.uk/FRaX/网站获得[7]。
2.2FRaX应用方法
该软件界面需要录入患者的性别、年龄、身高和体重，还有wHo的7个骨折风险因子（既往是否有骨折史、父母是否有髋部骨折史、目前是否吸烟、是否长期服用糖皮质激素类药物、是否有风湿性关节炎、是否有其他继发性骨质疏松因素和每日摄取乙醇量是否超过3个单位或以上）。此处应注意，在不同国家乙醇量1个单位代表的数量不一样，美国1个单位定义为12g乙醇含量，欧洲和澳大利亚为10g，日本则为21.2g[8-9]。当测试者录入相关数据后，根据FRaX运算法则可以自动计算出患者未来10年内髋部骨质疏松性骨折发生的可能性，同时它还可以计算出脊柱、髋部、前臂和肱骨近端这些主要部位10年内骨折的可能性。
该工具的计算方法在没有测定股骨颈骨密度的情况下，股骨颈骨密度可以由全髋部骨密度取代。然而，在这种计算方法中，不建议采用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRaX也提供了仅用体重指数（Bmi）和临床危险因素进行评估的计算方法，也可评估患者的骨折概率。
3FRaX的适用对象
3.1适用人群
没有发生过骨折又有低骨量的人群（-1≤t值
3.2不适用人群
临床已诊断了骨质疏松，即骨密度（t值≤-2.5），或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRaX评估。
4FRaX的国内外应用现状
骨折风险因子工具（FRaX）是基于对一些骨折风险因子的循证医学研究一系列数据分析得到的[10]。英国Kanis是这个工具的主要推广者和使用者，近年来，国内外学者正在据此积极开展大量研究。
Kanis在2008年使用FRaX对17466例50～84岁之间的英国老年人群进行了评估，发现在患者的10年骨折可能性超过7.0%时，对所有年龄段的患者进行干预治疗是非常值得的，同时，这种评估工具和评估数据也适用于男性患者[11]。美国Dawson-Hughes在2008年也使用了这个评估工具，对美国4个人种（白人、亚洲人、黑人和西班牙人）进行大样本测试和随访。结果表明，对于白人妇女患者的10年骨折可能性超过3.0%时，对所有年龄段的患者进行干预治疗是值得的[12]。而日本Fujiwara[13]则使用FRaX测试了2596名男性和女性日本人，平均年龄为65.1岁，结果在50岁年龄段的患者10年骨折可能性达到5.0%，80岁年龄段的患者则在达到2.0%时，应该进行干预治疗。
在国内，2008年巴蕾[14]使用FRaX对浙江地区125例40～82岁双能X线骨密度仪检查的病例进行了评估，并进行了2年的随访研究，结果表明通过评估，高风险患者的治疗干预率有所提高，且通过干预治疗可明显降低骨折风险。2009年邬锐[15]及2011年张振[16]分别使用FRaX对四川地区54例和宁波地区47例类风湿关节炎患者进行了评估，结果均显示FRaX联合BmD可以更加有效的评估骨折风险，并制定更为恰当的治疗方案。曹露、李晓林[17]对上海地区203例髋部骨折患者根据风险因子数目分组进行FRaX回顾性系统分析，研究结果显示，FRaX可以为临床评估骨折风险提供帮助，并为骨质疏松的干预提供参考。徐浩[18]应用FRaX对广州地区50岁以上的744例健康体检者进行骨折风险评估，结果表明FRaX能更准确的筛选出骨质疏松性骨折的高危患者。马丽[19]对乌鲁木齐地区683例中老年骨折患者使用FRaX回顾性分析，推算出乌鲁木齐地区的中老年脆性骨折患者的骨折风险评估概率分别是：10年发生主要骨质疏松骨折的概率是8.1%～9.3%，髋部骨折的概率是3.1%～4.0%，建议本地区的治疗阈值应为6.0%。
综上所述，FRaX用于评估患者未来10年的骨折可能性优于其他评估工具如oSt、oRai和SCoRe，甚至优于单纯使用BmD来评估未来的骨折风险，也好于使用BmD联合一个或多个骨折风险因子来评估患者未来的骨折风险[10]。在我国，目前FRaX主要应用在类风湿关节患者的骨折评估、骨质患者的回顾性分析以及健康体检者的描述性分析上，研究样本量不大，且大多停留在评估阶段，其在随访及干预中的应用价值研究甚少，应开展这方面的研究。
5展望
由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRaX结果计算的治疗阈值，临床上需参考其他国家的资料。因此，开展社区低骨量人群的骨折风险评估，制定相应的防治策略，则显得尤为必要且相当迫切。FRaX这种新型的骨折风险评估方法，可以通过应用指导临床进行有效的治疗骨量减少和预警骨折事件的发生，从而达到规避骨折风险的目的并提高居民生活质量。FRaX作为行之有效的评估方法建议在社区推广，但需要开展大样本的研究得出中国模式的治疗阈值，才能真正体现出其重大的社会意义和经济意义。
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骨质疏松的治疗建议篇3
【摘要】［目的］观察使用强骨胶囊和阿仑磷酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效。［方法］120例绝经后骨质疏松患者随机分为三组：治疗组与对照组a、B，每组40例，治疗组使用强骨胶囊和阿仑磷酸钠，对照组a单纯使用阿仑磷酸钠，对照组B单纯使用强骨胶囊治疗。评价治疗前、治疗3个月和治疗6个月后的疼痛评分情况，并观察治疗6月前后骨密度的改变。［结果］三组治疗3个月后与治疗前比较，疼痛积分均有极显著的改善，治疗组与两对照组相比，疼痛积分改善更明显；治疗6个月后，三组的疼痛积分改善更显著，治疗组与两对照组相比，疼痛积分改善更明显。治疗组腰椎与股骨颈waRD三角区的骨密度与治疗前有显著的统计学意义。［结论］强骨胶囊和阿仑磷酸钠合用对治疗骨质疏松有良好疗效。
【关键词】强骨胶囊；阿仑磷酸钠；骨质疏松；疗效
abstract：［objective］toinvestigatetheeffectsofQianggucapsuleplusalendronateonpostmenopausalosteoporosis.［methods］Byrandomnumbergeneratingmethod，120patientswererandomlypidedintoatreatmentgroupwithQianggucapsuleplusalendronate，controlgroupaonlywithQianggucapsule，andcontrolgroupBonlywithalendronate.thepainofthepatientbeforetreatment，3mand6maftertreatmentwasassessed.atthesametime，thebonemineraldensity（BmD）beforeand6monthsaftertreatmentwasrecorded.［Results］therewassignificantdifferencebeforeandafter3minthescoreofpaininthreegroups，butthedifferenceintreatmentgroupwashigherthanothertwocontrolgroups.after6m，allthescoresofpainin3groupshadchangedsignificantlycomparedtotheonesbeforetreatment，butthescoresofpainintreatmentgroupwerelowerthan2controlgroups.theBmDofbothvertebralandwardintreatmentgroupafter6monthstreatmentwashigherthanbefore.［Conclusions］Qianggucapsuleplusalendronatehasdefinitetherapeuticeffectsonpostmenopausalosteoporosis.
Keywords：QiangguCapsule；alendronate；osteoporosis；therapeuticeffect
绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，pmo）是一种多由于绝经后妇女卵巢功能衰退，雌激素明显减少，导致骨吸收大于骨形成而产生的以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，对老年人的生活质量与健康危害极大，随着我国人口老龄化问题的日趋严重，我国骨质疏松症患者约900万人［1］。因其常引起骨痛、骨折等继发症状或疾病，严重影响了中老年妇女的健康和生活质量。临床中，我们采用强骨胶囊合阿仑磷酸钠治疗绝经后骨质疏松，疗效满意。现介绍如下。
1资料与方法
1.1一般资料
绝经后骨质疏松妇女120例，均来自我院骨科门诊或住院病人。诊断标准参照“中国人骨质疏松症建议诊断标准［2］，患者年龄为51～72岁，平均为（60.2±9.7）岁，平均绝经年限为（11.2±4.6）年。采用随机数字表法随机分为治疗组、对照组a（单用强骨胶囊）与对照组B（单用阿仑磷酸钠），每组各40例。三组患者绝经年龄、平均年龄、骨密度等差异均无显著性（p>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
对照B组单纯使用强骨胶囊（由北京岐黄制药有限公司生产）1粒，3次/d口服治疗；对照a组单纯使用阿仑磷酸钠片（70mg/片/周）口服治疗；治疗组使用强骨胶囊（1粒，3次/d）和阿仑磷酸钠片（70mg/片/周）口服治疗。
1.3疗效评价
1.3.1疼痛评分标准
采用视觉模拟量表法（Visualanaloguescale，VaS）评定疼痛程度［3］。记录患者治疗前、后（3月、6月）的静止痛（分为睡眠时、起床时、翻身时、体位改变时、前屈后仰时腰背痛或周身痛5项）和活动痛（步行时腰背痛或周身痛）的疼痛强度，计算其平均数作为患者疼痛的评分值，进行各组治疗前、后及组间的统计学比较。
1.3.2治疗6月前后的骨密度（BmD）的变化
各组均在治疗前和6个月时应用法国meDiLinK公司生产的X光oSteoCoRe双能骨密度测量仪（DeXa）测定腰椎L24与左股骨颈waRD三角的骨密度。
1.3.3药物不良反应
观察药物使用期间的不良反应及病人是否可以耐受。
1.4统计学处理
所有数据以（x±s）表示，采用SpSS13.0统计包进行处理，以p
2结果
2.1止痛效果
从表1的观察结果可以看出，三组治疗3个月后与治疗前比较，疼痛积分明显改善，差异均有极显著性意义（均p
2.2治疗6月前后的骨密度变化
从表2观察结果可以看出：经过6个月治疗后，治疗组的骨密度与治疗前有显著的统计学意义（均p0.05）表23组治疗6月前后的骨密度比较（略）
2.3药物不良反应
治疗组在治疗过程中有6例发生恶心等症状，对照a组3例出现同样症状，对照B组有5例出现相似胃肠道症状，但均能够坚持完成疗程且能自行消退。
3讨论
根据肾主骨的理论，认为骨质疏松与肾有关。故骨质疏松属祖国医学“肾虚痹证”范畴，究其病因为肝肾不足，筋骨懈惰，表现为腰背及四肢疼痛，痛无定处，屈伸不利，肢体麻木，气滞血瘀，筋脉失养是其主要病机［4］，其防治应从补肾着手。强骨胶囊所用骨碎补为水龙骨科植物槲蕨的根茎，用于肾虚腰痛、跌打损伤、筋断骨折、骨质疏松等骨科疾病，且不良反应小［5］。
双膦酸盐类（Bp）是由pCp键结合而成的人工合成的焦磷酸盐类化合物，第一代Bp即羟乙膦酸钠，是最早用于治疗骨质疏松的Bp，它能提高骨密度，但在抑制骨吸收时也抑制了骨质的矿化，长期应用骨折风险也相应增加；而新型的Bp如阿仑膦酸钠的抗骨吸收强度为羟乙膦酸钠的1000倍，几乎不影响骨矿化，成为目前最有效的抗骨吸收类骨质疏松药物之一［6］。且近来的研究表明，阿仑膦酸钠低浓度时还有利于成骨细胞的成骨［7］。
对绝经后的妇女患者来讲，骨质疏松的发生是因雌激素减少导致的破骨细胞活性相对增加有关，阿仑磷酸钠可明显降低破骨细胞的活性，和强骨胶囊联合应用既弥补了中成药起效慢的不足，又兼顾了阿仑磷酸钠促进钙沉积不显著的缺陷，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换速度，同时促进了成骨，因此联合应用疗效更明显。
参考文献
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［5］谢雁鸣，葛继荣，王和鸣，等.强骨胶囊正常人体耐受性研究［J］.中国新药杂志，2004，13（9）：839842.
骨质疏松的治疗建议篇4
关键词：针刀原发性骨质疏松症症候骨密度
【中图分类号】R-3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)02-0201-02
骨质疏松症是由各种原因引起以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其病因可将其分为原发性、继发性和特发性骨质疏松三大类［1］，随着世界人口老龄化的到来，原发性骨质疏松症及其所引起的并发症越来越受到关注。2010年1月-2012年1月我们运用针刀松解配合补充骨营养剂治疗原发性骨质疏松症患者110例，取得满意的疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。
全部110病例均为我院门诊或住院患者，符合原发性骨质疏松症诊断标准［4］，随机分为2组。对照组45例，男22例，女23例；年龄56-71岁，平均62.44±6.08岁；轻中度骨质疏松25例，重度骨质疏松20例。治疗组65例，男28例，女37例；年龄54-78岁，平均65.45±9.86岁；轻中度骨质疏松32例，重度骨质疏松33例。2组一般资料经统计学分析无显著性差异（p>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法。
1.2.1对照组补充骨营养剂治疗：骨化三醇胶丸0.25μg，每日2次口服，高钙片2.5g，每日1次睡前服。
1.2.2治疗组补充骨营养剂配合小针刀松解。口服药物及方法不变。每个疗程开始时分别于疼痛部位寻找疼痛反应点、痉挛肌肉起止点及条索状结节处行小针刀松解术。每次选择2-6各部位并标记，1%利多卡因1ml于每个部位行局部侵润性麻醉，后以小针刀规程进刀，逐步松解病变部位，以局部酸麻胀痛为标准，术后消毒敷贴，并预防感染［2］。1个月为1个疗程，连续3个疗程。
1.3疗效标准。
治疗前后两组症候改善积分以均数±标准差（X±S）表示，行两独立样本t检验。骨密度测定：明显好转，峰值骨量增加>1SD，临床症状显著缓解；好转：峰值骨量增加
2结果
安全性指标检查：两组在治疗前后所测肝功能、肾功能及其他安全性疗效常规检查均无异常发现，观察中未发现任何不良反应及毒副反应。两组共110例患者均能坚持治疗，无脱落，其中4例患者症状有所加重。
3讨论
近几十年来，随着针刀医学的不断推进，对慢性软组织损伤疾病的治疗已经获得广泛认可，认为造成疾病发生的根本原因并非骨质增生或退行性病变，而是因为人体整体或局部的动态平衡失调及静力平衡失调［3］引起。由于长期不良姿势、劳累、外伤、感受风寒等外界致病因素的影响，软组织劳损，造成动态平衡失调。这种长期的动态失衡，进一步影响静力平衡，在代偿性修复过程中，出现无菌性炎症，形成粘连、瘢痕、挛缩、堵塞等新的病理变化，进而造成小关节紊乱，引起患者骨质增生等。在针刀医学理论的指导下，以针刀为主要治疗手段，将中医的针和西医的刀融合到一起，吸取了针和刀的优点，在临床治疗上发挥了针和刀的双重治疗作用。针刀不仅松解病变的软组织，改变和解除粘连、挛缩、瘢痕、堵塞等病理变化，解除对神经、血管的刺激或压迫，恢复力学平衡；同时也具有针刺效应，能激发体内神经-内分泌-免疫系统，产生镇痛物质，起到镇痛作用［4］。
鉴于此，我们提出，如果动态失衡可以导致骨质增生性的静态失衡，那么也应当可以导致骨质疏松性的静态失衡，因为骨质增生和骨质疏松是骨代谢平衡的两个动态因素，成骨性大于破骨性称为增生，反之称为疏松。通过对患者病变部位的针刀松解，我们发现针刀治疗原发性骨质疏松有显著的临床意义。至此，针刀医学对于原发性骨质疏松症的治疗会发出更深的内涵和广泛的运用。
参考文献
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骨质疏松的治疗建议篇5
【关键词】病例分析；骨质疏松；药物治疗；实践能力
开展临床药学服务是医院药学的发展方向，杭州市滨江医院委派作者参加卫生部临床药师培训，参与到临床查房和会诊实践中。通过和医生探讨、查阅书本和文献，为临床医生诊治疾病提供了许多建议。现将参与的l例骨质疏松患者应用抗骨质疏松药物治疗的情况，引用文献，以病例分析的形式讨论，建议医生合理选药。提示药师可以协助医生，使用药更合理有效。
1病例分析
11临床资料患者，女，80岁，患者于20余年前无诱因逐渐出现腰部、双膝关节及双手、双足疼痛，时轻时重，有时与天气变化有关，偶伴晨僵，休息后可缓解，不影响活动，多次在当地医院查风湿及类风湿阴性，X线检查提示骨关节病、骨质疏松，曾行骨密度检查提示t为27，多次出现骨折，长期口服钙尔奇D片1片/d，并坚持每日喝牛奶300ml左右，仍间断发作，以左手及右膝关节较明显，曾间断应用降钙素及服用止痛药物治疗（具体不详）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行内固定术，住院期间查骨密度提示重度骨质疏松，术后卧床休息，开始服用骨化三醇1片/d；2月前开始拄拐下地活动，右髋关节活动有所受限，活动时骨折处疼痛，并仍间断出现腰部、双髋及膝关节、手足疼痛，入院诊断：严重骨质疏松症；右股骨粗隆骨折术后；骨关节炎。
12药疗过程患者入院后给予唑来膦酸（密固达）5mg静滴1次/年。静滴后患者出现发热，体温最高387℃，伴头痛、全身关节疼痛，活动后轻度心悸不适。针对唑来膦酸带来的发热症状，用对乙酰氨基酚缓释片（泰诺林）650mgbid，当天晚上体温降至正常，且近两日未再发热，继续补充维生素D及钙剂：骨化三醇胶丸（罗盖全）025μg/粒，1粒/d，胆维丁乳（英康利）3ml，2月后可再次服用3ml，饮食上应补充牛奶300ml左右。
13分析及建议该患者骨质疏松症诊断明确，根据《原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）》，药物干预的适应证：具备以下情况之一的，需要考虑药物治疗：
131确诊骨质疏松症的患者（骨密度t≤25），无论是否有过骨折。
132骨量低下的患者（骨密度25≤t≤10），并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折。
该患者曾行骨密度检查提示t为27，多次出现骨折，符合应用双磷酸盐的条件。
对于医生选用的阿仑膦酸钠为口服制剂，口服双膦酸盐是治疗骨质疏松的有效药物，2007[1]年Silverman对65岁以上患有骨质疏松的妇女进行随机临床实验，研究发现阿伦膦酸盐能够有效降低患有骨质疏松妇女的骨折发生率。在我国进行的一项双盲安慰剂对照研究中，560位已被确诊为绝经后妇女骨质疏松症的患者随机分为两组实验组和对照组，分别口服阿伦膦酸盐70mg/w和等量安慰剂（还同时加服钙剂500mg/d和维生素D200iU/d）治疗12个月后，结果发现阿伦膦酸盐70mg/w组患者的脊椎和髋部骨密度有显著提高[2]。
但药师认为口服双膦酸盐的生物利用度很低，吸收率往往仅为口服剂量的1%～3%，并受食物、钙剂、铁剂、咖啡、茶和橙汁的影响。双膦酸盐迅速从血浆中清除，约50%沉积于骨，在骨中的半衰期很长，其余的随尿液排泄。而且口服双膦酸盐可出现胃肠道不适，其中含氮双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）还可能引起食管炎，但极为罕见。
故对于医生选择的这种药物，认为虽选择了较合适的药物，但不是最佳用药，且经查房问病史，患者又补充了具有胃食管反流症，不适合口服给予。并经计算该患者肾脏肌酐清除率>35ml/min，因此药师建议选用静脉应用唑来膦酸。
唑来膦酸于2000年10月在加拿大首次上市，是目前为止临床试验中显示作用最强的双膦酸盐化合物。该药治疗骨质疏松症的研究尚处于Ⅲ期临床阶段。Reid等[3]在为期1年的随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，研究了唑来膦酸5种给药方案（025mg、05mg、1mg每3个月1次；2mg每6个月1次；4mg每年1次）提示：唑来膦酸4mg1年静脉输注1次的作用与其他需每日口服的双膦酸盐预防骨折的作用相当，此种给药方式将是治疗绝经后骨质疏松的有效手段。并且唑来膦酸可减低髋部骨折后的临床骨折发生率和全因病死率，BmD和骨转换指标也有显著改善，提高了用药的方便性和患者顺应性[4，5]。
但静脉注射含氮双磷酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3d后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热镇痛药对症治疗。该患者于用药当天就出现了发热387℃，用泰诺林650mgbid，当天晚上体温降至正常。
但需注意的是肾脏肌酐清除率
针对该患者，还需补充钙和维生素D。我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。但应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。
维生素D会促进钙的吸收，成年人推荐剂量为200单位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800单位（10～20μg）/d。维生素D用于治疗骨松时，剂量为800～1000单位。但要定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量[6]。
医生和药师建议该患者需口服骨化三醇025μg，qd，碳酸钙D3，qd和胆维丁乳3ml，隔月一次，符合原发性骨质疏松指南。
2结果
应用唑来膦酸后患者出现发热、关节痛等不适，因预防性应用泰诺林不适已明显好转。患者近两日未再发热，右下肢轻度活动后疼痛减轻，余无不适，饮食睡眠可，大小便正常。复查血常规、肾功、电解质正常，可出院，院外坚持钙剂及维生素D治疗，半年后随访该患者，复查骨密度t由27升为20，关节疼痛症状减轻，证明该给药方案合理有效，嘱咐患者1年后可再次静滴唑来膦酸治疗骨质疏松。
3讨论
一直以来，在患者的诊断治疗过程中，医生占着主导地位，但由于其工作繁忙，且药物的新品种层出不穷，很难对药物的药效学、药动学、相互作用、不良反应等一一注意，而药师正可以弥补这一不足，协助医生提高药物治疗的安全性和有效性[7]。在上述病例中，医生采纳了药师的建议，患者临床症状减轻。
药师通过临床查房，及时了解到患者的实际情况，可以利用自己学到的知识，讲解钙剂、维生素D补充剂、抑制骨吸收药物、促进骨形成药物的知识和用药注意事项，协助医生参与患者的药物治疗，使药物在临床使用过程中更安全、合理、有效。
参考文献
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骨质疏松的治疗建议篇6
生活实例
张阿姨今年75岁，患有比较严重的骨质疏松，一直在服用治疗骨质疏松的药。一周前，张阿姨走路时觉得脚跟很痛，便在女儿的陪伴下去医院就诊。医生让她拍一次X线片，结果发现跟骨上有骨质增生（俗称“骨刺”）。于是，医生又给她开了治疗骨质增生的药。回到家，张阿姨的女儿准备给母亲服药，顿时觉得不对劲：母亲既要服用治疗骨质疏松的药，又要服用治疗骨质增生的药，是不是会有冲突？”
医生的话：“骨刺”是关节退化过程中所伴随的一种现象。随着年龄增长，人体的关节构造也会跟着退化，当骨与软组织“接壤”的地方因长时间承受压力、拉力，造成关节与关节间的软骨渐渐失去水分和弹性时，骨骼就会出现退化性改变，在关节边缘形成赘生物，即“骨刺”。实际上，骨质增生并不是“骨质过多”的意思，而是骨关节的退行性病变。而骨质增生与骨质疏松症往往是同时存在的一对“双胞胎”。
什么是“骨刺”？
“骨刺”是一种俗称，并非确切的医学名词，因为它既非完全由骨构成，也不尖锐如刺，而是在影像学上表现为针状或刺状，其正确的医学名称应该是骨疣。“骨刺”是一种自然的老化现象，一般好发于活动较频繁的关节，如颈椎、腰椎、膝关节、脚跟、手指和手肘等。
“骨刺”是否会产生不适症状，主要与其是否压迫到神经根或脊椎有关。如果“骨刺”刚好压迫到附近的神经根或脊椎，就会导致身体僵硬、疼痛、红肿、麻痹、关节变形、肌肉无力等症状。
骨质疏松与“骨刺”有没有关联？
骨关节的表面是一层软骨，在进行关节活动时，软骨经常受到磨损。随着年龄增长，当软骨磨损的速度超过了修复速度时，软骨就会渐渐退化，使软骨下的骨质暴露，并在承受压力和磨损的部位产生过多的骨膜，进而形成关节边缘赘生物，即“骨刺”；而承受压力较小部位的骨质则会萎缩，在X线片上表现为骨质疏松。由此可见，骨质增生与骨质疏松症往往是同时存在的一对“双胞胎”。
长了“骨刺”怎么办？
长了“骨刺”以后，应少做剧烈运动。忍痛运动，希望把“骨刺”磨平，或者希望通过吃药来“溶化”骨刺等，都是错误的观点。如果不适症状明显，应配合医生进行对症治疗，如消炎止痛、保护关节软骨、防治骨质疏松等。通常，“骨刺”的治疗方法有以下有几种：
1.按摩与牵引。适用于颈、腰椎骨质增生症，有一定缓解疼痛的作用，但对“骨刺”无治疗作用。
2.针灸治疗。针灸具有活血、止痛功效，可消除局部水肿和炎症，但对“骨刺”只有辅助治疗作用。
3.西药对症治疗。目前，西医尚无治疗“骨刺”的特效药，药物主要用来缓解不适症状。关节疼痛者，可服用解热镇痛药；感觉麻木者，可选用B族维生素类药物；关节疼痛、肿胀、有积液者，可给予局部抽液或封闭治疗。不过。这些疗法的效果均不理想，治标不治本，病情易复发。
4.中药治疗。与西药相比，中药治疗骨质增生的最大的优点在于针对炎症进行治疗，缺点在于起效较慢。
骨质疏松的治疗建议篇7
[主题词]骨质疏松/针灸疗法
ResentDevelopmentandCommentofStudiesonacupunctureandmoxibustionfortreatmentofos-teop
orosis
LinZhiwei，LiJian(QuanzhoumunicipalHospitaloftCm，Fujian362000，China)
[abstract]purposetosummarizerecentdevelopmentofstudiesonacupunctureandmoxibustionforprev
entionandtreatmentofosteoporosis，
soastoprovideabasisandthinkingforclinicalsdudies.methods
30papersaboutclinicalandexperimentalstudiesarereviewd，
indicatingthatacupunctureandmoxibustionincreaselevelsofendocrines，
regulatebonemetabolism，increasebonedensityandrelievepain，etc.，andprovethetheory，
thekidneybeinginchargeofthebone.Results
acupunctureandmoxibustioncanpreventandtreatosteoporosis，
andtonifyingthekidneyandstrengtheningthespleenisthemostimportanttherapy.Conclusion
acupunctureandmoxibustionfortreatmentofosteoporosishasvastvistas.
[Keywords]osteoporosis/acupther
骨质疏松症是一种老年性常见的骨代谢疾病。因其常引起骨痛、骨折等继发症状或疾病，严重影响了老年人的健康和生活质量。目前国内外主要应用药物(包括西药和中药)疗法，针灸对骨质疏松症的治疗研究起步较晚，也取得了一定成果，且前景广阔，现将有关文献综述如下。
1针灸对骨质疏松症的临床研究
1.1毫针疗法
刘氏等[1]采用上午10时针刺肾俞、脾俞、足三里、太白、太溪穴治疗51例绝经后骨质疏松症患者，结果表明针刺补益肾、脾的相关穴位，能够改善患者衰老症状，改善机体生理功能，提高其血清雌激素水平，降低尿Ca/Cr值，具有雌激素替代疗法相似的疗效，而尚未出现雌激素替代疗法所产生的副作用，既有效又安全。王氏等[2]应用补肾健脾法，针刺脾俞、胃俞、肾俞、气海俞治疗原发性骨质疏松症，于治疗前后测定患者腰椎部的骨密度，结果针刺治疗组明显优于药物(钙尔奇-D)对照组(p
1.2艾灸疗法
吴氏等[4]对艾灸大杼、大椎、膈俞、足三里等穴治疗绝经后骨质疏松患者前后骨密度测定，结果显示艾灸组能使腰椎L1～L4骨密度提高1.32%；股骨颈骨密度提高0.97%，说明艾灸能提高绝经后骨质疏松患者的骨密度。居氏等[5]观察21例平均63岁的男性受治者，艾灸前均有不同程度的肾虚症状，艾灸后上述诸症明显好转、骨密度上升，进一步证实药灸具有温肾壮骨的作用，能调节老年骨密度，可防治原发性骨质疏松症。张氏[6]用当归、熟地、蛇床子等补肾温阳通络中药制成药饼覆穴位，用艾绒隔药灸治疗30例原发性骨质疏松症，结果患者腰膝酸痛、疲劳等症状明显好转，骨密度平均值较灸前增加。证实药灸具有温肾壮骨之功，能调节老年骨密度，有助于骨的保健。
1.3耳针疗法
熊氏等[7]采用耳穴：子宫、肾、内分泌、卵巢、脾埋针法治疗绝经后的妇女60例[其中骨质疏松伴腰椎压缩性骨折20例(均无截瘫表现)，伴有不同类型的股骨颈骨折40例]，每次埋针上述5穴，每日自行按压5～6次，每次10分钟左右，留针2天，两耳交替埋针治疗。所有病例在耳针治疗前检测骨密度和尿钙，结果均低于同等年龄段人群的标准数值。3个疗程结束(3个月)后结果治愈21例；显效28例；有效8例；无效3例；总有效率为95%。
1.4针灸并用疗法
刘氏等[8]以针刺补法加温和灸督脉(百会、大椎、至阳、腰阳关、命门)为主，配穴关元、气海、肾俞、脾俞、足三里、悬钟、太溪等，治疗老年性骨质疏松症，结果大部分患者临床治愈或好转，尺、桡骨骨密度有不同程度增高。陈氏等[9]采用温针大椎、肾俞、足三里、关元俞为主治疗绝经后骨质疏松症，结果显效12例，有效7例，无效2例，总有效率90.48%。
上述临床研究，说明在补肾健脾理论指导下的针灸治疗作用，不但能缓解骨质疏松症患者的疼痛症状，还能调控机体内分泌激素水平、提高骨密度、改善异常骨代谢，从而达到防治骨质疏松的目的。
2针灸对骨质疏松症影响的实验研究
杨氏等[10]观察温针灸"肾俞"穴对老年雌性大鼠雌二醇(e2)、孕酮(p)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)的变化。结果：温针灸"肾俞"穴具有明显的调节性激素作用，可以使明显低下的雌二醇与孕酮水平升高，从而建立起卵巢与垂体之间负反馈关系，同时，使升高的FSH水平回复正常。赵氏等[11]通过切除大鼠双侧卵巢造成绝经后骨质疏松症动物模型，以补肾健脾，温阳通脉为治疗原则，取命门、脾俞(双)、足三里(双)、大椎穴进行提插捻转平补平泻手法针刺。结果表明，针刺能提高骨质疏松大鼠血清e2及BGp水平，降低尿Ca/Cr和Hop/Cr的含量，改善骨代谢，对骨质疏松症有治疗作用[12]。针刺、艾灸和肌注雌激素各组在一定程度上能够阻止骨质丢失，可预防绝经后骨质疏松症[13]。刘氏等[14]亦采用摘除雌性大鼠双侧卵巢法建立骨质疏松症的模型，造模3个月后治疗3个月，进行骨代谢生化指标、性激素水平、生物力学等观察针刺和艾灸的疗效。结论：针刺、艾灸或雌二醇三者的作用无显著差异，针灸是防治骨质疏松症的有效方法之一。于造模3个月后作右股骨中段闭合骨折，进行血清生化、骨痂Bmp和组织学的观察。结论：针灸具有促进骨质疏松性骨质愈合的作用[15]。赵氏等[16]将HRp分别注射于大鼠"命门"穴区与相关内脏卵巢及肾上腺实质内，观察三者的传入神经节段性分布的关系。结果显示，三者的传入神经在脊神经节t13～L2节段互相重叠。为针刺和艾灸命门穴提高血清雌激素水平的作用提供了形态学依据。
上述针灸实验，提示针灸能调控实验动物的内分泌激素水平，改善骨代谢和骨质量，为针灸防治骨质疏松症提供了机理研究的实验结果。
3评述
骨质疏松症是当今国内外老年病学、骨科、内分泌研究者的热门课题之一，其涉及面广，已发展成为一门新的边缘学科。近年来，国内学者研究发现骨矿含量随着年龄的变化规律和中国医学所记载的肾中精气盛衰的变化规律有着惊人的一致性[17]。随着年龄的增长，肾虚证的发生率逐渐升高，人体骨骼中骨矿含量却逐渐减少，肾的盛衰与骨矿含量密切相关[18]。而现代医学对"肾"的研究表明，肾虚者有下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退，肾虚的实质乃是下丘脑-垂体-性腺轴发生了紊乱[19]。某些补肾中药可抑制或纠正下丘脑-垂体-性腺轴功能减退或紊乱的发生，减缓衰老过程；在补肾的基础上重视健脾养胃法的运用，取得了良好的疗效；临床骨质疏松症的中医分型以肾虚最多(73.3%)；可见肾虚、脾虚是骨质疏松症发生的重要原因[20～22]，关键是肾虚，病位主要在肾[23]。
目前，国外对骨质疏松症的防治，主要从抑制骨吸收和促进骨形成入手。抑制骨吸收的药物有雌激素、降钙素、活性维生素D衍生物、双磷酸盐类等。促进骨形成的药物有氟化物、酮类化固醇激素、活性维生素D衍生物、甲状旁腺激素(ptH)等。这些药物或因副作用大，或因疗效并不十分确定，或因价格昂贵，一般人难以长期服用等缺点，故均非理想药物。传统的针灸疗法根据"肾主骨生髓，为先天之本；脾主运化生肌，为后天之本"的理论为指导，通过刺激相关的穴位，在提高骨质疏松症内分泌性激素水平、调节骨代谢、增加骨密度、缓解疼痛等方面，经临床应用和动物实验已获疗效。是防治骨质疏松症的一种安全有效、副作用小、价格便宜的方法，具有西药所无法比拟的优势。
上述针灸研究，大多局限于绝经后骨质疏松症的研究，对老年性骨质疏松症的研究较少；在临床研究方面，对骨质疏松症的诸多影响因素探讨不多，临床科研设计尚欠严密，诊断标准和疗效评价标准尚未统一，检测项目尚不够先进，选穴多杂变、组方未确定等尚存在着不足；有关骨质疏松症的临床镇痛观察指征，针灸对骨质疏松症机械因素影响的调控，针灸对骨质疏松症骨折发生率影响的研究尚少见。有待于进一步加强和完善。
建议针灸临床研究者按照中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组1999年1月制定并公布、2000年修定的《中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行)》和随机对照原则进行临床科学研究，以加快提高针灸临床科研质量。结合并紧跟现代医学对骨质疏松症的新认识，除了研究BmD以外，骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度，并与骨折发生有关[24]；从神经肌肉的作用等机械因素对骨强度的控制作用[25]；骨质量与神经-内分泌-免疫系统网络调控的关系[26～28]；降低骨质疏松症的高转换率[29]和男性雄激素对骨质疏松症影响[30]等方面着手探讨研究。相信针灸医学在防治骨质疏松症方面将有重大突破，前景广阔。
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骨质疏松的治疗建议篇8
【关键词】骨质疏松症;中医疗法;芍药木瓜汤
随着社会的发展，人类的平均寿命不断增长，人口老龄化是人类在21世纪所面临的最严重挑战，是当今世界最突出的社会问题之一，已引起各国的广泛关注。骨质疏松症有很高的发病率、危害性大，正在威胁着越来越多中老年人的身体健康，严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2004年5月—2009年12月观察治疗143例骨质疏松症患者，年龄40～93岁;病程1个月～21年不等，均摄X线片确诊，选用芍药木瓜汤辨证论治，取得满意疗效。
1临床资料
1.1一般资料本组143例，男49例，女94例;年龄40～93岁，病程1个月～21年不等。
1.2入选标准参照wHo骨质疏松症标准(外院骨密度检查结果)及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》(第二稿)，凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。
1.3临床表现腰背疼痛，腰膝酸软，四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限，肌肉酸痛及周身骨痛，脊柱生理曲度发生改变或关节变形。X线摄片表现为：骨骼密度减低，骨质透亮度增加，骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变，髓腔增大，骨小梁变细、稀少或消失。
1.4治疗方法以芍药木瓜汤为基础方：白芍、木瓜、首乌、川芎、丹参、鸡血藤、延胡索、续断、骨碎补、熟地、淮山药、党参、黄芪、茯苓、蜈蚣。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝;胸背痛者加桔梗;腰背痛者加狗脊、杜仲;腰腿痛者加牛膝。每天1剂水煎服，复查，1周为1个疗程，一般1～3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1～2天服1剂，坚持3～6个月，以巩固疗效。3个月后复查X线片。
2结果
2.1疗效判断标准痊愈：临床症状消失，关节活动自如，恢复日常生活，骨质疏松明显改善;有效：临床症状基本消失，活动剧烈时病变部位仍感不适，骨质疏松有改善;无效：临床症状无改善。
2.2治疗结果所选病例完成疗程后，按前述标准判断疗效，143例中，痊愈104例，有效27例，无效12例，总有效率为91.6%，平均2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。
转贴于 3讨论
骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病[1]。
骨质疏松症的诊断是以wHo推荐的骨量低于同性别人群骨峰值的两个标准差为标准[2]。尚无骨密度仪的单位，可以用X线片初步诊断骨质疏松，一般常用腰椎，也可以用股骨近端、跟骨、管状骨X线片。并参考年龄、病史、骨折和实验室检查等进行综合考虑。虽然骨质疏松的X线表现只能定性，不能定量，且不够灵敏，具有一定局限性，一般在骨量丢失30%～50%时，X线片才能有阳性所见;但其方法直观、经济易行，且基层医院受检测仪器的限制，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。本组均摄脊柱、骨盆或跟骨X线片检查确诊，并排除继发性骨质疏松。
现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素D及二磷酸盐等，虽然取得一定的疗效，但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用芍药木瓜汤加味辨证论治，取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。
中医学没有“骨质疏松症”这个病名，骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本，主骨、藏精、生髓，髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足，肾精虚少，骨髓化源不足，不能营养骨骼，而出现骨质疏松，骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系，肾虚是骨质疏松发生的重要因素[3]。临床研究发现，通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平，还能增强成骨细胞的活性，促进骨的形成，因此骨质疏松者须补肾。方中首乌、骨碎补、续断、熟地、淮山药补肾填精。
脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本，气血生化之源，脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海，主筋脉，肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。
气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素，血瘀痹阻脉络，气血津液不能濡养筋骨，筋骨失于濡养便易疏松脆弱。方中川芎、丹参、鸡血藤、延胡索行气活血化瘀。药理研究表明，活血化瘀中药能明显延缓去势大鼠及SD大鼠骨质疏松的发生[4]，活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学，而且具有类似激素作用，通过调节体内激素及其受体水平来防治骨质疏松，续断、丹参还直接参与钙的代谢[5]。
骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病，治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程，绝大多数患者都是因疼痛而就诊，经摄片等而确诊，因此方中重用缓急止痛之白芍(30～40g)，加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜，通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛，缓解症状，取得患者信任，配合长期坚持用药治疗，是达到疗效的关键。
通过以上诸药配伍，组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂，以奏治疗骨质疏松之效，取得满意疗效。因此，认为芍药木瓜汤是中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂，也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。
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骨质疏松的治疗建议篇9
随着医学科普宣传的普及，近些年人们对“骨质疏松”这几个字已经非常熟悉，许多人还知道骨质疏松者容易骨折，会给人们的健康和生活带来严重影响。但究竟什么是骨质疏松？如何防治骨质疏松？许多人都一知半解，甚至走进了防治的误区。
误区1骨质疏松就是缺钙，只要补充足够的钙，就不会发生骨质疏松
其实，骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，如：体重过低；性激素低下；吸烟；过度饮酒；过度饮咖啡和碳酸饮料；体力活动缺乏；饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）；患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺、甲状旁腺疾病、糖尿病等；应用影响骨代谢的药物，如激素、免疫抑制剂等；老年人群，女性≥65岁，男性≥70岁。其中，缺钙只是诸多原因之一，所以单纯补钙也不足以预防骨质疏松。
误区2骨质疏松与年轻人无关
骨质疏松可以分为三大类型：
原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松。这一类型的骨质疏松发病率最高，主要影响老年人，与年轻人无关。
继发性骨质疏松，是由于其他原因所致，如：继发于某些内分泌疾病，如甲状腺功能亢进症、糖尿病等。长期服用甲状腺激素、免疫抑制剂或糖皮质激素（如强的松）的患者也易罹患。此类疾病很少被人了解，单纯补钙远远不够，还需要治疗原发病。另外，散发的其他类型的骨代谢疾病也不容忽略，如甲状旁腺疾病、成人维生素D缺乏症等，常常发生于年轻人。
特发性骨质疏松，发生于年轻人，包括：青少年骨质疏松；青壮年、成人骨质疏松；妇女妊娠、哺乳期骨质疏松。因此，年轻人如出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折也应及时就诊以排除骨质疏松。
误区3没有外伤史，就不会发生骨折
患有骨质疏松的骨骼是非常脆弱的，有些轻微动作常常不被感知（即没有明显的外伤史），但可以引起骨折：咳嗽、打喷嚏、用力提重物或抱小孩、甚至用力呼吸……常见的骨折部位：脊椎骨、肋骨、桡骨、股骨上端，这些轻微的骨折可以给病人带来严重的后果，因此应注意检查及早明确诊断并及时治疗。
误区4骨质疏松无需做骨密度测定
骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人可以定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区5血钙正常，就是不缺钙，即使患骨质疏松，也不需补钙
血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，会通过激素调节破骨细胞重吸收骨质而使骨骼这一巨大的钙储备库中的钙释放到血液中，以维持血钙于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即可引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折,其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单地只根据血钙水平而定。
误区6维生素D就是钙片
答案是否定的。不过，维生素D与钙片之间具有密切的联系：钙的吸收一定需要维生素D的参与：一、维生素D是钙的忠实伴侣，可以促进肠道钙吸收；二、“活性”维生素D是维生素D的活化形式。维生素D本身无活性，需经过肝脏、肾脏转化成“活性”维生素D后才能发挥生物学作用。三、阿法骨化醇与骨化三醇即是“活性”维生素D。不过，前者需经肾脏进一步转化后才起作用，后者可直接发挥作用。
误区7骨质疏松是自然衰老造成的，无需治疗
随着人类寿命的延长，老龄人口不断增加，一些与增龄相关疾病的发病率也在逐年增加，老年人需要关注的四大疾病为：高血压、高血脂、糖尿病与骨质疏松，这些疾病的发生均与增龄有关，也可以说与自然衰老有关，但是并非不需要治疗或没有办法治疗。事实上上述疾病都是可以预防和治疗的，其中骨质疏松即可通过生活方式干预、补钙，必要时配合药物治疗而减轻病人的疼痛，预防骨折的发生，从而提高老年人的生活质量并延长其寿命。
误区8治疗骨质疏松等于补钙
骨质疏松的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗。治疗的目的是提高骨量、增强骨强度和预防骨折。其综合治疗措施包括：生活方式干预（如适当的体育锻炼、纠正不良嗜好、防止跌倒等）、补钙，必要时配合药物治疗。药物治疗包括：活性维生素D、雌激素或雌激素受体调节剂、双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）、降钙素等，具体药物的选择需根据医生的建议而定。
误区9有骨质增生，不能补钙
骨质疏松常常并发骨质增生（即“骨刺”），而骨质增生常常是继发于骨质疏松后机体的代偿过程中发生钙异位沉积所致。这时钙常常沉积于骨关节表面而形成了“骨刺”，补钙可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成，甚至使已形成的“骨刺”减少，因此患有骨质增生的患者如同时患有骨质疏松仍需补钙治疗。
骨质疏松的治疗建议篇10
摘要骨量减少和骨质疏松是艾滋病毒感染者的重要并发症。本文介绍艾滋病毒感染者中骨量减少和骨质疏松的流行病学概况，探讨可能的危险因素和发生机制，并阐述筛查、诊断和监测的合理策略以及非药物和药物干预的治疗方法。
关键词艾滋病毒感染骨量减少骨质疏松
中图分类号：R512.91文献标识码：C文章编号：1006-1533(2012)05-0013-03
osteopeniaandosteoporosisinpatientswithHiV/aiDS*
tanGYang1**,LUHong-zhou1,2,3***
(1.DivisionofinfectiousDisease,ShanghaipublicHealthClinicalCenter,FudanUniversity,Shanghai,201508;
2.DivisionofinfectiousDisease,HuashanHospital,FudanUniversity,Shanghai,200040;
3.Departmentofmedicine,ShanghaimedicalCollegeofFudanUniversity,Shanghai,200032)
abstractosteopeniaandosteoporosisisanincreasingcomorbidityinpatientswithHiV/aiDS.thisreviewintroducesepidemiologyofosteopenia/osteoporosisinthispopulation,discussespossibleriskfactorsandcorrespondingmechanisms,elucidatesstrategiesinscreening,diagnosisandmonitoring,aswellaspresentsnonpharmacologicandpharmacologictherapy.
KeywordsHiV/aiDS;osteopenia;osteoporosis
骨量减少和骨质疏松是艾滋病毒感染者的常见并发症，2011年欧洲艾滋病临床协会（eaCS）指南中以单独章节作了阐述，但国内研究还少，故特作文献综述，介绍相关进展，以期引起关注。艾滋病毒感染患者发生骨量减少/骨质疏松的因素包括疾病自身的影响、抗反转录病毒药物治疗以及普通人群共有的危险因素。骨量减少/骨质疏松如不及时干预，会增加患者骨折的风险。开展有针对性的筛查，早诊断、早治疗，是预防骨折的合理策略。本文介绍的诊断策略和治疗方法部分已在艾滋病毒感染患者中作过研究，其余部分则因研究不足而援引了普通人群资料，希望读者注意这一差别。
1流行病学
一项综合了12项横断面研究的系统综述发现，在总计884名艾滋病毒感染患者中，67%患有骨质减少或骨质疏松，其中达到骨质疏松标准的为15%，是非艾滋病毒感染对照组的3倍。艾滋病毒感染者的骨代谢异常在很大程度上归因于抗反转录病毒药物治疗，同时也受到艾滋病毒感染本身及其它多方面因素的影响[1]。
1,25-双羟维生素D3缺乏是艾滋病患者骨代谢异常的关键机制。荷兰的一项研究发现，252名艾滋病毒感染患者中有29%存在1,25-双羟维生素D3缺乏（判断标准为4-9月＜35nmol/L、10-3月＜25nmol/L）。单因素分析提示，男性、年纪轻、深色皮肤和非核苷类反转录酶抑制剂（nnRti）治疗是可能的危险因素；进一步作多因素分析则发现，肤色（黑种人）是唯一的独立危险因素。在白种人中，与接受蛋白酶抑制剂（pi）治疗相比，接受nnRti治疗患者的维生素D3水平明显偏低（分别为54.5和35nmol/L,p=0.007）。这两类药物都会引起甲状旁腺激素（ptH）水平升高，其中nnRti组更明显[2]。
2危险因素及发生机制
2.1疾病自身因素
一些流行病学研究显示，无论是否接受抗反转录病毒药物治疗，艾滋病毒感染患者均普遍出现骨密度下降，故认为艾滋病毒感染本身就可能是骨代谢异常的危险因素。可能的机制包括艾滋病毒感染导致持续慢性炎症反应，并常伴有某些炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6等水平升高。这些炎症因子可刺激破骨细胞活性、提高骨保护素（osteoprotegerin）水平或降低1,25-双羟维生素D3水平[3]。体外研究发现，艾滋病毒组分如病毒蛋白R（Vpr）、糖蛋白120（gp120）可诱导核转录因子κB（nF-κB）配体的受体或激活因子（RanKL）的表达，导致破骨细胞活性增加[4]。
2.2药物因素
1）pi对于pi是否会引起骨密度下降，不同研究的结论不一致，可能与个体差异有关。体外研究表明，茚地那韦会直接损害骨骼形成、利托那韦会抑制破骨细胞形成，而沙喹那韦则通过诱导RanKL表达激活破骨细胞。上述研究的临床意义尚不明确。洛匹那韦/利托那韦可引起ptH浓度升高，导致25-羟维生素D3的1α-羟化受抑制，1,25-双羟维生素D3水平下降[5]。
2）核苷类反转录酶抑制剂（nRti）nRti累计暴露量是骨密度降低的一个独立预测因素[6]。胸苷类似物如司他夫定或齐多夫定的使用与骨密度降低有关，但阿巴卡韦对骨密度的影响不明显。此外，胸苷类似物可能通过抑制乳酸代谢间接影响骨代谢，导致骨密度降低。有研究显示，使用替诺福韦治疗患者的骨密度下降比使用司他夫定或齐多夫定者更明显，且持续的时间也较长[7]。可能的机制包括：损害肾脏近端肾小管磷酸盐再吸收，从而导致磷酸消耗和骨软化；提高ptH水平、降低肾脏1α-羟化酶活性，从而降低1,25-双羟维生素D3的浓度；直接损害骨骼矿化。
3）nnRti依非韦仑可引起1,25-双羟维生素D3浓度下降，而对奈韦拉平则有争议：部分研究认为没有影响，其余研究则认为与依非韦仑的作用相当。如果停用含依非韦仑方案而改用达芦那韦/利托那韦治疗，患者的骨密度会有所上升。利匹韦林的临床试验发现，使用含该药方案治疗患者的1,25-双羟维生素D3水平没有明显下降。
4）其它药物因研究不足，有关整合酶抑制剂、CCR5受体抑制剂和恩夫韦肽（enfuvirtide）对骨代谢的影响尚不明确。
2.3其它因素
包括老年人、非黑色人种、男性及绝经期女性、低体重/营养不良、吸烟、酗酒、使用阿片类药物（包括美沙酮）、脂肪萎缩、合并肝炎病毒感染（女性）、缺少体力活动、性腺功能下降、使用糖皮质激素（尤其是在合用利托那韦或激素代谢减慢的情况下）等。
3筛查、诊断与监测
3.1筛查
由于艾滋病毒感染患者大多比较年轻，故发生脆性骨折的绝对风险较低，不需要对所有艾滋病毒感染者都常规进行双能X线吸收法（DeXa）检查。可结合患者的年龄、性别、绝经状态以及是否存在腰痛、身高下降等症状，再决定是否筛查。
3.2诊断
金标准方法为DeXa。与同性别、同种族健康成人的骨峰值相比，骨密度值不降低或降低＜1个标准差属正常；降低1～2.4个标准差为骨量减少；降低≥2.5个标准差为骨质疏松；在骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准的同时还伴有一处或多处骨折者为严重骨质疏松[8]。其它方法如单光子、单能X线或定量计算机断层照相术、或使用“B超”测定钙硬化指数（CalcanealStiffnessindex）等可在必要时作为判断骨密度的替代方法。
根据鉴别诊断需要，还可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25-羟维生素D3和ptH水平等。
3.3监测
DeXa监测：对艾滋病毒感染患者的合适监测周期尚无明确结论，最近发表的一项针对老年女性的队列研究，发现骨密度正常或轻度骨量减少者经过约15年时间会有10%的人出现骨质疏松或脆性骨折。这一数值在中度骨量减少患者中为约5年，而在重度骨量减少患者中为约1年[9]。上述时间可作为制定监测周期的参考。
实验室指标：根据需要可监测骨代谢和骨转换指标。这些指标的改变会先于骨密度的改变而出现，用作药物疗效监测时通常在治疗2～3个月后开始出现变化。
4治疗
4.1非药物干预
骨量减少或骨质疏松患者应每日摄入1200～1500mg的钙和400～800iU的维生素D，以饮食补充最为理想。在现实生活中，大多数人的钙日均摄入量都低于这一标准，故需额外补充。此外，推荐每周至少进行3次、每次30min的负重运动如散步、慢跑、爬山和举重训练等，可对骨骼产生积极影响[10]。要改变吸烟、酗酒等不良生活方式。
4.2药物干预的指征
绝经后女性达到以下标准之一的应当接受治疗：经髋关节DeXa测定，骨密度t分数低于-2.0；骨密度t分数低于-1.5且有1个或多个风险因素；有脊椎或髋关节骨折史[8]。
艾滋病毒感染的男性和绝经前妇女的脆性骨折风险相对较低，纳入治疗的标准尚不明确。但有研究认为：有非创伤性骨折史的患者应当治疗；骨密度t分数低于-2.5时应当治疗；存在脆性骨折的其它危险因素时建议治疗；骨质疏松患者如骨密度每年下降＞5％的应考虑治疗。
4.2.1一线治疗方案
男性和女性的一线治疗药物都是双膦酸盐类药物。此类药物可使钙与骨基质结合，抑制破骨细胞的骨吸收作用。临床试验证实，阿仑膦酸钠每周1次70mg或唑来膦酸每年1次4mg用于艾滋病毒感染的骨量减少/骨质疏松患者有效，且在1年的观察期内未发现有严重不良反应。这些药物可联合维生素D和钙剂一起使用。
口服双膦酸盐类药物的主要不良反应为食道刺激和消化不良。因此，应用一大杯水给药，并告知患者保持直立至少30min。在进食前30min服药有助于提高此类药物的生物利用度。对那些不能耐受口服双膦酸盐类药物治疗患者，可考虑使用静脉注射制剂。
使用双膦酸盐类药物治疗的主要争议是这类药物会在骨基质中存留多年，而长时间地抑制破骨细胞活动可能导致骨结构的微损伤修复不良以及矿化增加、骨骼脆弱，从而增加骨折风险[10]，但目前还不清楚这些问题的临床意义。双膦酸盐类药物的长期安全性及长期影响还有待进一步的研究。有人认为，此类药物使用5年后应当停用。
4.2.2其它治疗方案
对绝经后妇女，使用雌激素替代疗法治疗骨质疏松有效。然而，由于可能增加乳腺癌、子宫内膜癌、心血管疾病、深静脉血栓形成和阿尔茨海默病的风险，雌激素替代疗法不应用作一线治疗方案。
选择性雌激素受体调节剂如雷洛昔芬是双膦酸盐类药物的一个较好替代，也可用作辅助治疗药物。这类药物已被证明可以减少骨折风险而不增加乳腺癌或子宫内膜癌的风险，但目前在艾滋病毒感染患者中尚无使用的报道。
降钙素滴鼻剂和注射剂已分别用于治疗骨质疏松，在脊柱压缩性骨折相关急性疼痛的短期治疗中可能起到一定作用，但总体上疗效较差。
特立帕肽是甲状旁腺激素类似物，通过增加骨细胞活性和数量刺激新骨形成。最佳治疗时间尚未明确，但一般建议为12～24个月。该药与双膦酸盐类药物有拮抗作用，只推荐用于那些使用双膦酸盐类药物后仍存在较高骨折风险或使用双膦酸盐类药物无效的骨折患者，在艾滋病毒感染者中的效果尚未进行有效评估。
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