妊娠高血压病理变化篇1
【关键词】妊娠期高血压疾病;血小板;凝血酶原时间;纤维蛋白原;部分凝血活酶时间
【中图分类号】R753【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)012-0071-01
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为主要特征，并伴有全身多脏器的损害。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。妊娠期高血压疾病在我国发病率为9.4％，国外报导7％～12％。因此妊高征的防治极为重要。本文测定了正常孕妇、妊娠高血压疾病患者血浆多项凝血及纤溶指标并以非孕妇作对照,观察妊娠高血压疾病患者凝血功能及纤溶系统的变化。以达到监测和指导治疗妊高征的目的。
1资料与方法
1.1研究对象:选择我院2009年7月~2010年6月产科住院妇女200例。妊娠期高血压疾病组40例,平均年龄为31.5岁,平均孕周为36.5周。诊断标准参见《妇产科学》(第六版)[1]。正常妊娠妇女120例（早、中、晚期各40例），平均年龄为28.8岁。同期在我院就诊的生育期未孕妇女40例，平均年龄为36.9岁。以上三组既往均无心、肝、肾脏疾病及高血压、糖尿病、出血性疾病病史,未使用影响凝血功能的药物。
1.2方法:采集孕妇静脉血1.8ml,置于0.2ml(0.109mol/L)枸橼酸钠抗凝试剂管中,以3000r/min离心血样15min,吸取血浆备用。凝血酶原时间(pt)、纤维蛋白原(FiB)、部分凝血活酶时间(aptt)用aCL200血凝分析仪检测,血小板计数用BeCK2man全自动血液分析仪检测。
1.3统计学处理所有测定数据采用X±s表示,组间比较采用t检验。
2结果
非妊娠组、正常妊娠组、妊娠期高血压疾病组血浆血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原、部分凝血活酶时间的含量见下表。
3讨论
正常妊娠时的高凝状态是生理性的。妊娠3个月左右，孕妇的凝血系统和纤溶系统发生变化，血浆纤维蛋白原含量逐渐升高，部分凝血因子增加，血小板数减少。凝血系统和纤溶系统的这些变化随孕周的增加而改变，这是机体的一种保护性生理变化，对加强胎盘附着部位剥离面的局部止血有重要意义，但同时又使母体血液处于血栓形成状态[2]。妊娠期高血压疾病患者尤其是重度妊娠期高血压疾病患者机体处于病理性高凝状态，定期检测凝血因子的变化，对指导抗凝剂治疗、预防妊娠期高血压疾病的发展有一定的临床意义。
妊娠期高血压疾病患者体内调节血管收缩的内皮素和血栓素a2(tXa2)增加,调节血管舒张的血管内皮细胞舒张因子与前列环素含量减少，而tXa2是引起血小板聚集的主要介质，tXa2的含量增加引起外周血小板的聚集和破坏,使血小板明显减少，骨髓代偿性增生，在重度妊娠期高血压疾病时，外周血可见到体积较大的新生血小板。pt是检测外源性凝血系统Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ凝血因子的指标,aptt是检测内源性凝血系统Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ凝血因子的指标,pt和aptt时间缩短表示血液处于高凝状态和具有血栓形成倾向。根据我们的研究结果,正常妊娠各期妇女的pLt、pt、aptt测定值明显低于非妊娠妇女,差异有显著性(p
血管内皮细胞受损与激活是妊娠期高血压疾病的病因之一[3]。当血管内皮细胞损伤时,一方面促凝蛋白的表达增多，促进血液凝集；另一方面内皮细胞合成和释放缩血管物质增多、舒血管物质减少，两方面因素综合作用的结果导致全身小动脉痉挛，血管通透性增加，血液浓缩，血浆FiB含量相对增加。FiB是血浆中含量最高的凝血因子,血浆粘滞度的主要决定因素,其含量与凝血酶活性有关,直接参与凝血并使血小板聚集性增强。因此血浆FiB浓度升高有利于凝血过程,促进血栓形成[4~5]。Kandfer[6]等研究证明妊娠期高血压疾病患者胎盘中有较多的纤维蛋白沉积、间接证实妊娠高血压疾病患者存在高凝状态,是否是血栓前状态或血栓状态尚需进一步研究。本研究正常妊娠组FiB含量高于非妊娠组,差异有显著性(p
研究表明,孕期妇女定期测定凝血功能对预防妊娠期高血压疾病有一定的指导意义。
参考文献
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妊娠高血压病理变化篇2
关键词妊娠；妊娠高血压综合征；D-二聚体
D-二聚体（DD）是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后，再经纤溶酶特异性降解下的一个重要片段，也是继发性纤溶亢进的敏感指标，对血栓性疾病的诊断具有重要意义。本研究收治128例不同时期妊娠妇女，观察其血浆DD水平的变化，现报告如下。
资料与方法
2010年3月-2013年10月收治妊娠期女性128例，按照其是否合并高血压分为两组：妊娠期高血压综合征组60例，年龄19～36岁，中位年龄25.3岁，孕龄2～29周，孕次0～3次，产次0～2次；正常妊娠组68例，年龄20～34岁，中位年龄25.0岁，孕龄1～30周，孕次0～3次，产次0～2次。并选择同期于门诊体检的健康非妊娠女性70例作对照组，年龄18～39岁，中位年龄26.7岁；孕次1～3次，产次1～3次。近期无感染、出血及其他器质性病变，慢性代谢性病变，未服用激素、抗凝血、抗纤溶活性类药物。3组在年龄、孕次、产次等方面差异均无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
仪器与方法：①仪器采用Syamex-Ca1500型全自动血凝分析仪。②真空采集晨间静脉血1.8mL，与0.2mL柠檬酸钠均匀混合，3000r/min离心转动15min，分离乏血小板血浆，2h内免疫比浊法进行D-二聚体检测。
统计学处理：采用SpSS13.0软件对数据进行统计学处理，计量资料（x±s）表示，t检验；计数资料x2检验。p
结果
妊娠高血压与非高血压孕妇血浆DD水平对比：妊娠高血压组血浆DD水平（0.82±0.53）mg/L，正常妊娠组血浆DD水平（0.39±0.16）mg/L，对照组血浆DD水平（0.14±0.08）mg/L。妊娠高血压组、正常妊娠组血浆DD水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（p
不同程度高血压对妊娠女性血浆DD水平的影响：轻度高血压血浆DD（0.53±0.24）mg/L，中度高血压血浆DD（0.77±0.20）mg/L，重度高血压血浆DD（1.18±0.67）mg/L。随着高血压程度的加重，血浆DD水平有明显增高，不同程度妊娠高血压之间血浆DD水平差异具有统计学意义（p
讨论
研究指出，DD主要反映纤维蛋白溶解功能，血浆DD水平的增高预示着体内有血栓的形成及纤溶系统的激活。引起这一现象的主要原因为妊娠期女性血液处于高凝状态，激活继发性纤溶系统。由于孕妇体内各项激素水平发生着各种各样的变化，血清类固醇激素水平持续增高，如雌激素、孕激素等均保持在较高的水平，从而影响母体肝脏代谢、合成和分泌功能，导致孕妇纤溶活性不断降低，血液处于高凝状态。随着孕龄的增长，胎盘局部不同程度缺血，或出现绒毛坏死，部分滋养叶碎片进入血液循环。在经肺循环时被纤溶酶溶解，引发机体释放大量的凝血酶，也会促进血液高凝，成为血栓性疾病发生的高危因素。机体自我保护系统为清除子宫螺旋动脉、静脉窦内产生的血栓，逐渐启动继发性纤溶系统，这一妊娠生理性变化有利于产后有效止血，促进子宫内膜再生和修复，因此DD水平不断上升。尽管高凝血液系机体自我保护的体现，但长期高凝会给母婴带来极大的危害。本组资料显示，妊娠妇女的血浆DD水平较正常未怀孕者显著增高，差异具有统计学意义（p
妊娠高血压病理变化篇3
关键词：妊娠期高血压；联合治疗；盐酸拉贝洛尔；脉络宁
妊娠期高血压（pregnancyhypertensionsyndrome）（简称妊高征），是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病。该疾病妊娠期为常见的而又严重影响母婴安全的疾病，是孕妇在妊娠期间特有的一种疾病[1～3]。由于妊娠期高血压疾病的病因至今未明，目前对于妊娠高血压还没有一个最合适的用药原则，故至今仍是根据其好发因素以及病理生理变化特点采取解痉、降压、利尿及适时终止妊娠等原则治疗[4～7]。
为了探讨中西药合用对妊娠期高血压疾病的治疗作用，对我院收治的妊娠期高血压疾病患者共269例，采用对比研究的方法，其中随机抽取135例作为治疗组，另外134例作为对照组。治疗组采用盐酸拉贝洛尔与脉络宁注射液合用来治疗，而对照组采用的单纯硫酸镁解痛治疗，7d为一疗程，共治疗两个疗程。通过两组治疗前后的疗效统计分析，对其疗效进行评估。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2009年5月～2011年9月共收治中重度妊娠期高血压患者269例，年龄21～33岁，孕周32～38w，初产妇162例，经产女107例，随机抽取135例为治疗组，另外134例为对照组。所有病例均末做过院前治疗。按照全同高等医学院校教材《妇产科学》的标准分类：治疗组中，中度妊娠期高血压疾病60例，重度妊娠期高血压疾病75例；对照组中，中度73例，重度71例。
1.2方法治疗组：每日用盐酸拉贝洛尔100mg+5%葡萄糖溶液（GS）500mL静脉滴注，脉络宁注射液14ml+5%GS500mL中静脉滴注，1次/d，同时采用左侧卧位、吸氧、解痉治疗，7d为1疗程；对照组：采用传统的单纯硫酸镁解痛治疗，同时吸氧，左侧卧位.每组在入院时均检查血、尿常规.肝、肾功能及电解质。每2d查1次尿常规。
1.3统计学处理研究结果采用SpSS16.0统计学软件进行数据分析，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验，以α=0.05为作为检验的显著性水平。
2结果
2.1治疗后尿蛋白变化治疗后尿蛋白变化的疗效评价标准：有效：尿蛋白减少或消失；无效：治疗前后尿蛋白无变化，见表1。
从表1可以看出，联合用药可以有效降低尿蛋；对两组的尿蛋白治疗前后结果经统计分析表明，两组的治疗前后，尿蛋白减少差异具有统计学意义（p
2.2治疗后血压变化两组患者治疗前后的血压变化，见表2。联合用药对控制妊娠高血压患者的血压明显优于对照组（p
2.3产后出血状况产后出血对产妇的健康造成一定的影响，如果出血量过多，容易造成休克甚至危及生命，因此降低产妇出血的发生率具有重要的临床意义。本文对治疗组与对照组产后出血发生率进行统计分析表明，二者差异有统计学意义（p
3讨论
通过本文的比对研究以及对两组患者的尿蛋白，血压变化以及产后出血发生率的统计分析表明，拉贝洛尔与脉络宁的联合用药对于妊娠期高血压疾病的治疗，其疗效明显优于对照组（p
由于妊高征的病因不明，尚不能做到完全预防其发病，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。首先，做好孕期保健及产前检查工作。另外，注意孕妇的营养与休息。此外，妊娠期指导孕妇坚持足够的休息和保持情绪愉快，也有助于抑制妊高征的发展。
参考文献：
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妊娠高血压病理变化篇4
关键词妊娠高血压总胆红素间接胆红素高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇
资料与方法
一般资料：妊娠高血压疾病组32例，平均年龄22.4±2.3岁，平均孕周35.1±4.2周，正常孕妇组36例，平均年龄22.8±2.7岁，平均孕周36.2±3.9周。两组孕妇均为单胎初产妇，既往无高血压、心脏病、肝肾病史、糖尿病史、肥胖因素。
测定方法：标本取晨起空腹静脉血3～5ml，分离血清，取血清用总胆红素氧化法，直接胆红素氧化法，高密度脂蛋白胆固醇直接法，低密度脂蛋白胆固醇直接法。采用日本东京1024i全自动生化分析仪。
统计学处理：数据以X[tX-]±S表示，与对照组比较采用t检验进行统计学处理。
结果
tBiL两组数据比较差异无显著性意义，DBiL、HDL-C、LDL-C两组数据比较差异有显著性意义（p＜0.01）。
tBiL/HDL-C、tBiL/LDL-C、DBiL/HDL-C、BDiL/LDL-C两组数据比值比较差异有显著性意义（p＜0.01）。
讨论
妇女在妊娠期间，其体内发生一系列显著的生理变化，主要受血清中雌激素、孕激素等类固醇的影响，但在生理生化功能正常的情况下，其体内的各种物质各自依据自身的途径进行代谢，互相协调，保持动态平衡［1］。妊娠高血压疾病时，其基本的病理变化为全身小动脉痉挛，组织细胞缺氧改变其新陈代谢，自由基介导的脂质过氧化造成血管内皮损伤是妊娠高血压疾病的发病机理之一。国内外研究发现妊娠高血压疾病的发生与血脂代谢的异常有一定的关系［2］。张氏等测定了妊娠高血压疾病33例各项血脂水平，并与正常晚期妊娠妇女和正常未孕妇女相对照。结论血脂水平及代谢的改变反映了妊娠高血压疾病患者体内存在着脂质代谢紊乱，并提示低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白（a）的异常升高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白a1的异常下降可能共同参与了妊娠高血压疾病的发病过程［3］。全国妇产科教材第6版，“妊娠高血压疾病中各脏器组织病理生理变化及对母儿的影响”中指出，妊娠高血压疾病时小动脉平均直径由正常500μm减少至200μm，且伴有内皮损害，血浆成分沉积于血管壁及脂质蓄积等，致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化。本资料妊娠高血压疾病组HDL-C明显低于正常孕妇组，而LDL-C则高于正常孕妇组，与国内文献报道相一致。可见血脂代谢异常，与妊娠高血压疾病的发病机制有关。
体内外实验证明，氧化的低密度脂蛋白（oX-LDL）在动脉硬化形成的病理变化和损伤过程中起主要作用。LDL的氧化修饰过程中，其一是细胞加氧酶的作用，其二是细胞内活性氧产生，使LDL氧化，随着含氧化脂类的LDL产生，改变了内皮细胞功能，造成内皮细胞损伤，进而促进脂肪斑的形成［4］。胆红素是由血红素降解产生的，过去被公认是体内有害产物。近年来，越来越多研究证实，胆红素是一种重要的内源性抗氧化剂，能抑制氧化修饰低密度脂蛋白（oX-LDL）的形成，而且能促进胆固醇的乳化和清除，胆红素作为体内高效的生理性抗氧化剂，能通过自身的抗氧化作用保护LDL-C不被各种氧化剂氧化，增强体内抗氧剂的抗氧化作用，恢复细胞内抗氧化与致氧化之间的平衡而减轻细胞损伤，减少胆固醇在血管内皮下积聚［4］。若血清胆红素低下，则血清胆固醇水平及LDL-C氧化修饰增加，阻止脂质溶解从胆汁中清除。从而使血清脂质浓度增高，导致血管病变，血管直径缩小，外周血管阻力增加，导致高血压发生。本组资料结果显示tBiL/HDL-L、tBiL/LDL-CDBiL/HDL-C、DBiL/LDL-C比值异常，说明妊娠高血压疾病时确实存在着氧化与抗氧化之间异常。Chromme等认为tBiL在妊娠高血压疾病起病之初，其含量已下降。
孕妇过度追求高脂肪热量的食品，饮食结构的改变，也是引起血脂升高的因素之一。妊娠期间除加强围产期保健，定期产检，及早筛查妊娠高血压疾病，还要注意强调饮食结构，减少脂肪和过多盐的摄入，增加维生素、铁、钙、锌等缩量元素的摄取，尽量减少妊娠高血压疾病的发生。
综如上述，外周血总胆红素（tBiL），直接胆红素（DBiL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及tBiL/HDL-C、tBiL/HDL-C、DBiL/HDL-C、DBiL/LDL-C比值，胆红素、血脂水平代谢异常与妊娠高血压疾病存在密切关系，通过对妊娠早、中、晚期检测胆红素、血脂水平，能及早预测妊娠高血压疾病，对预防和治疗妊娠高血压疾病，保障围产期健康有极大意义。
参考文献
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妊娠高血压病理变化篇5
文献标识码：C
文章编号：1672―1349(2007)06―0563―02
妊娠期高血压疾病(妊高征)的特殊类型有HeLLp综合征和妊娠期肾病综合征。1992年全国妊高征及其并发症的诊断和处理学术研讨会上将妊娠期。肾病综合征(nephroticsyndromeofpregnancy，nSp)定为妊高征Ⅲ型。nSp的发病率虽较低，国外weisman等报道大约为0．04％，国内姚天一报道占分娩总数的0．048％；占妊娠期高血压疾病总数的0．48％，但对母婴的危害大、预后差，孕产妇病死率为2．5％；围生儿病死率为42．23％；人为早产、低出生体重儿发生率增高。随着人们对此疾病的认识及诊断率的提高，发生率有所上升，李乃等报道发病率为0．068％，占妊高征总数的0．8％。现将我院2006年1月－2006年12月在我院住院分娩的5例nSp病例报道如下。
1临床资料
2006年1月－12月在我院住院分娩共1951例，其中妊娠期高血压疾病182例，发病率9．32％，nSp5例，发病率为0．26％。5例nSp孕妇，4例合并妊娠期高血压疾病，在妊娠期高血压疾病中发病率2．74％。其中慢性高血压合并重度子痫前期1例，重度子痫前期3例，1例为不明原因者。产次：初产2例，经产3例(1例为慢性高血压合并重度子痫前期；1例第1胎时即并发有妊娠期高血压疾病，第2次妊娠前血压情况不详；1例为不明原因者)。孕周：20周1例，24周1例，27周1例，30周1例，32周1例。
2妊娠结局
3例不足28孕周者，经解痉、降压、控制血压后因大量蛋白尿终止妊娠；1例孕30周者，因曾有不孕史胎儿珍贵，血压控制稳定，期待至34周剖宫产分娩，早产儿体重1600g；32周者系单纯型nSp待治疗至37周分娩，新生儿体重2100g。
3讨论
3．1妊娠期肾病综合征的诊断及分型 此病不是独立疾病，既有妊娠期高血压疾病，又具备。肾病综合征的实验室诊断标准，典型表现为大量蛋白尿，24h尿蛋白定量>3．5g，明显水肿、腹水伴高脂血症(胆固醇>7．77mmol／L)，低蛋白血症(血浆白蛋白
3．2妊娠高血压对肾脏的影响 血流动力学因素：妊娠高血压的病理基础是全身小动脉痉挛。由于肾动脉痉挛，肾血管阻力增高，增进肾血管阻力对血管收缩因子的反应和肾血管收缩；妊娠时肾血流量增加出现高压、高灌注状态，导致肾的血流动力学异常。非血流动力学因素：在高压、高灌注状态下，血管内皮细胞和平滑肌细胞受到机械性损伤后，损伤的内皮细胞会释放一些细胞因子如转化生长因子β、纤溶酶原激活物抑制剂1(pai－1)。高血压本身可导致。肾脏肾素一血管紧张素-醛固酮系统的激活及氧化应激反应。这些因素共同作用可导致肾脏受损。
3．3妊娠期肾病综合征的发病原因 妊娠期肾病综合征的发生与妊娠有关。从免疫学角度分析妊娠期肾病综合征的发生很可能是母体肾脏对胎儿或胎盘释放的异常蛋白或其他产物发生异常反应所致[6]。胎盘与肾脏具有共同抗原，滋养细胞与肾脏起交叉反应时免疫复合物沉积在肾小球、子宫和胎盘的毛细血管，发生Ⅲ型免疫变态反应，导致肾脏、子宫、胎盘血流灌注不足，组织缺氧，促进了体内脂质过氧化反应，胎盘脂质过氧化产生过多，破坏了胎盘氧化一抗氧化之间的平衡，内皮功能紊乱，导致妊娠期高血压疾病的发生。在妊娠期高血压疾病的基础上，肾脏的损害进行性加重，产生典型的肾病综合征。
3．4妊娠对肾病综合征的影响 妊娠对轻度肾功能不全者无不良影响。孕期由于血容量的增加，肾血流量也随之增加，使得肾静脉压力增高，而致病情加重，尿蛋白排出增多。另外由于血液浓缩、血流迟缓等因素，增加血栓形成的机会，一旦发生肾静脉血栓栓塞会加重肾功能进一步恶化。妊娠期高血压疾病与肾病在临床上有时很难分开，根据病情变化、眼底变化及生化指标分析，两种疾病可共存，后期表现肾病综合征明显。
3．5 肾病综合征对母儿的影响 对孕产妇的影响除了-肾病综合征本身的影响和常见并发症(感染、血栓、栓塞性并发症、高脂血症、营养不良、肾功能损伤等)的潜在危险外，更重要的是容易出现子痫、高血压脑病、胎盘早剥、产后出血等并发症，其次，由于低蛋白血症，血管内的水分向组织间隙转移增多，容易造成血容量的减少，由此可引起子宫胎盘血液灌注不良，常使得胎儿出现宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫、胎死宫内现象，并且增加低出生体重儿、早产儿的发生率。同时新生儿期的各种并发症明显增加，围生儿死亡率也有所增高。影响的程度取决于致病原因和肾功能损害的程度，轻度肾功能不全，又不伴有高血压者发生孕期并发症机会少，一般预后较好，而重症者常母儿预后差。因此对于本病病人要高度重视。
3．6妊娠期肾病综合征的治疗 本病不是独立疾病，由妊娠引起并发高血压、高血脂、高度水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症一组证候群。故治疗时以综合治疗为主，在治疗妊娠期高血压疾病同时给予对证治疗。
3．6．1 应用肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素是妊娠期肾病综合征的首选药物，但由于妊娠期。肾病综合征的病理基础为全身小动脉痉挛，使全身主要脏器功能均受影响，故在皮质激素的利用过程中，必须考虑这一因素对药代动力学的特殊影响，避免使用那些加重脏器负担而影响药效发挥的剂型。肾上腺皮质激素的主要副反应：妊娠前3个月使用可能引起畸胎等，后期大量应用，可抑制胎儿下丘脑一垂体，引起肾上腺皮质萎缩，出生后产生肾上腺皮质功能不全。
3．6．2人血白蛋白 可提高血浆胶体渗透压，改善低蛋白血症和胎儿的营养状况，亦有利于降低血脂和减轻水肿。5例妊娠期肾病综合征孕妇应用白蛋白最多1例达180g。
3．6．3中药 静脉输注黄芪、丹参注射液以益气活血，口服温脾助阳，行气利水之剂。我院应用杜仲颗粒取得了一定的疗效。杜仲颗粒通过中枢调节、扩张血管、利尿、镇静等综合作用降血压；还具有降低胆固醇，增强巨噬细胞吞噬功能，提高机体免疫力；抗脂质过氧化，清除自由基，抗疲劳；补充人体必需氨基酸及微量元素等协同作用。
妊娠高血压病理变化篇6
育龄妇女怀孕以后并发内科疾病的种类很多，慢性肾小球。肾炎(简称慢性肾炎)就是其中的一种。慢性肾炎是原发于肾小球的一组免疫性疾病，临床特征为程度不等的蛋白尿、血尿、水肿和高血压。随着病情进展，后期出现贫血及肾功能损害。以往只要确诊为慢性肾炎，一般建议避免妊娠。近年来随着产科医学的发展，各项监护及治疗手段的进步，使多数慢性肾炎患者得以安全完成妊娠与分娩。
1.妊娠与慢性肾炎的关系。①妊娠对肾炎的影响。女性怀孕以后，血液处于高凝状态，而且存在局限性血管内凝血，容易发生纤维蛋白沉积，从而加重肾脏缺血性病变和。肾功能障碍，使慢性肾炎的病情进一步恶化。尤其是并发高血压者更甚，严重时可发生肾功能衰竭及肾皮质坏死。②肾炎对妊娠的影响。慢性肾炎对妊娠影响的大小，取决于肾脏病变的损害程度。如果病变较轻，仅仅存在有蛋白尿，而无高血压，并且肾功能正常，则预后较好。但是其中也有一部分病人妊娠后期血压增高，那么其胎儿及新生儿的病死率也相应增高。如果妊娠前或妊娠早期出现高血压及氮质血症，那么并发重度子痫前期及子痫的危险性大为增加，流产、死胎、死产的发生率也随之增大。另外，慢性。肾炎的病程较长者，会影响胎儿的生长发育，甚至可发生胎死宫内。
2.诊断和鉴别诊断。分两种情况。一是既往有慢性肾炎病史，在怀孕前或怀孕20周以前，有持续性的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、贫血、血压高和肾功能不全者，都应该考虑到慢性肾炎。二是以前无慢性肾炎病史，怀孕以后也未做系统产前检查，妊娠晚期出现上述表现者，与妊娠期高血压疾病不易鉴别有关。妊娠期高血压疾病多在妊娠中后期发病，往往有一个由轻到重的发展过程，尿中有蛋白，但多无细胞及颗粒管型，若不伴发弥漫性血管内凝血(DiC)时，多无血尿，终止妊娠后病情恢复较快。
3.妊娠合并慢性肾炎的治疗。血压正常、肾功能正常或轻度肾功能不全者，一般可以耐受妊娠；伴有高血压及中、重度肾功能不全的育龄妇女，怀孕后母儿预后不容乐观，应避免怀孕。妊娠并发慢性肾炎的孕妇都需要按高危处理，缩短产前检查的间隔时间，与肾科医生协同对母儿双方进行全面监护，严密监测血压、尿常规、肾功能，根据情况积极对症处理。纠正贫血及低蛋白血症，控制血压，预防并发症的发生，尽可能避免肾功能进一步恶化。
单纯尿蛋白增加，不伴血压升高和肾功能损害，不是终止妊娠的指征。监护过程中(发现无明显其他原因，如感染导致的肾功能恶化，则需终止妊娠)要密切监测胎儿状况及胎盘功能，假如孕妇病情稳定及胎儿生长情况良好，可在妊娠38周终止妊娠。否则应配合医生随时终止。
妊娠高血压病理变化篇7
【关键词】妊娠；系统性红斑狼疮；皮损关节型；肾炎型
系统性红斑狼疮（SLe）是一种累及多器官、多系统、具有多种自身抗体的自身免疫性疾病，好发于生育年龄女性。妊娠与系统性红斑狼疮相互影响，妊娠可致SLe病情恶化，以肾炎型为重。笔者回顾分析19例系统性红斑狼疮（SLe）合并妊娠病例，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料本研究所有资料来源于1999年1月～2005年12月我科收治的19例SLe肾炎型及皮损关节型合并妊娠病例，全部病例按美国类风湿学会1982年修订的SLe诊断标准在妊娠前确诊。年龄20～35岁，平均25.5岁；病程1～15年，平均4.3年。其中肾炎型11例，皮损关节型8例。
1.2妊娠的时机及条件［1］一般认为SLe患者允许妊娠的条件是：（1）妊娠时疾病缓解＞5～6个月。（2）肾功稳定，血清肌酐清除率≥50ml/min，尿蛋白＜3.08g/24h，血清补体正常；（3）不伴有心内膜炎、心肌炎或心衰，肾小球肾炎或肾病综合征无进展及肾衰；（4）强的松维持量每日少于7.5mg/d;（5）未使用免疫抑制剂。
1.3妊娠期管理建立系统保健卡，嘱患者避免劳累与日晒，注意观察有无面部蝶形红斑、关节痛、口腔溃疡、光敏、水肿等症状。定期检查血、尿常规，肝肾功能，24h尿蛋白定量，血浆白蛋白总量，血沉，anas、补体C3、C4等。按时行产前检查，妊娠晚期还需进行生物物理评分，血尿雌二醇、血胎盘催乳素测定等联合监测，同时注意对患者的心理管理和饮食管理，使患者能以积极乐观态度面对自己的疾病和妊娠，保持营养平衡。
1.4SLe活动及恶化标准［2］SLe活动的指标包括：疲乏、体重下降；皮肤黏膜表现：关节肿、痛；发热（排除其他原因所致）；胸痛（浆膜炎）；血管炎；头痛、癫痫发作（需排除中枢神经系统感染）；血三系减少（排除药物所致）；泡沫尿、尿少、水肿、管型尿、血尿、蛋白尿、非感染性白细胞尿，尿蛋白增多，肾功能异常，低补体血症，血沉增快，Dna抗体滴度升高。凡临床症状减轻不需用药物控制者为“缓解”，妊娠或产后病情加重或复发者称为“恶化”。
1.5统计学处理采用χ2检验分析。
2治疗方法
2.1皮质醇激素皮质醇激素可使孕期病情稳定，减少流产和早产率，且不影响胎儿的生长发育［3］。强的松能被胎儿的11-β去氢化醇氧化，对胎儿无不良影响，故使用如下：（1）孕前未使用激素者，孕期服用小剂量强的松（每天口服10mg）维持。（2）孕前服用强的松（每天口服5～15mg）维持者，孕期加倍应用，最大口服60mg/d。（3）病情严重者用甲基强的松龙每日60～100mg，4～5天冲击治疗。
2.2免疫抑制剂因免疫抑制剂对卵巢有抑制作用，尤以环磷酰胺的作用较明显，用药3～6个月以上可引起闭经，妊娠前或妊娠期不主张使用。故所观察的病例中，只有4例因肾功能进行性恶化给予环磷酰胺0.6g/周加生理盐水20ml分2次静推，连用4周，后改为隔周1次，至总量8g。
2.3抗炎患者有发热或血尿常规异常或有其他感染征象，无论有无症状均预防性给予抗生素。根据感染情况用青霉素320万u每日2次静点或头孢曲松钠2.0g每日2次静点。
2.4积极控制妊娠高血压选取对母婴相对安全的降压药如甲基多巴、硝苯地平等口服，重度者选用硫酸镁及安定、冬眠合剂等治疗。
3结果
3.1SLe分型与病情恶化、妊娠高血压疾病发生情况比较肾炎型11例病情恶化8例，发生妊娠高血压疾病5例；皮损关节型病情恶化2例，发生妊娠高血压疾病1例。病情活动和分型相关，差异有显著性（p＜0.05），见表1。
3.2妊娠结局除肾炎型有1例流产和1例孕31周胎死宫内外，余肾炎型9例及皮损关节型8例均顺利产下胎儿，母子平安。妊娠的丢失率为10.5%，且均发生于肾炎型患者。表119例两种类型妊娠期病情恶化率及妊娠高血压疾病发生率
4讨论
（1）妊娠是一种免疫变态反应，妊娠后由于性激素特别是雌激素水平的升高使免疫反应持续增强，致使SLe病情恶化;妊娠后由于孕妇及胎儿代谢产物增多，肾脏血浆流量增加，肾脏负担加重，使曾经有过肾脏损伤的SLe肾炎型患者病情恶化及诱发妊娠高血压疾病的发生。据国内统计，SLe妊娠期恶化率为16.7%～54.3％，少数可致死［4］。本临床研究统计与文献报道接近，皮损关节型恶化率25%，肾炎型恶化率72.7%，病情恶化及妊娠高血压疾病发生率与SLe临床类型有关，肾炎型显著高于皮损关节型。
（2）国内研究表明：SLe孕妇妊娠丢失率高于正常人群［5］。本资料显示妊娠丢失率为10.5%，且均发生于肾炎型患者。肾炎型SLe患者妊娠丢失率增高的原因可能与下列因素相关：①伴有狼疮肾炎继发的高血压引起子宫、胎盘血管痉挛致胎儿、胎盘血循环障碍；②滋养层基底膜内免疫复合物、补体C3和纤维蛋白沉积，导致胎盘、血管坏死性炎症病变［6］；③抗磷脂抗体的存在。故合理地运用激素、免疫抑制剂，积极控制妊娠高血压，适度的支持对症治疗有助于提高妊娠的成功率。（3）随着社会生活和医疗卫生的发展，SLe患者妊娠已不是绝对禁忌，但妊娠易致SLe活动，特别是肾炎型SLe患者。SLe患者妊娠成功的关键是做好妊娠时机的选择和妊娠期的监护、管理及适度的药物调节。对SLe肾炎型患者，妊娠以后要特别注意妊娠高血压疾病预防，同时密切加强胎儿、胎盘功能的监测，在妇产科及风湿科医生共同监护下以保证母儿安全。
参考文献
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妊娠高血压病理变化篇8
【关键词】尿微量白蛋白；血清胱抑素C；妊娠期高血压疾病
中图分类号R714.2文献标识码B文章编号1674-6805（2014）12-0041-02
妊娠期高血压疾病大多于产后半个月或妊娠5个月时发生，为孕妇特有病症，发病率5%，部分患者可出现水肿或蛋白尿，如不及时采取治疗措施，任由病情继续发展，将引起患者出现上腹疼痛、视力模糊不清、水肿、晕眩、头痛及血压升高等问题，致使患者发生全身性痉挛，对母婴安全造成严重威胁[1]。当前，妊娠期高血压疾病的病因仍属未知，但通常认为与免疫遗传系统、前列腺素匮乏或子宫胎盘缺血等因素有关，而通过增强产前检测与相应处理措施，可显著降低妊娠期高血压疾病的死亡率，由此可见该病防治措施的重要性。由于妊娠期高血压疾病引发的肾病初期症状不明显，若只采取血尿素氮、尿蛋白定性和血肌酐测定等常规检测方式将难以诊断初期肾脏所受伤害程度[2]。近年研究发现，血清胱抑素C能作为肾功能伤害指标，而尿微量白蛋白则是确定肾小管与肾小球初期受损程度的主要蛋白，如结合二者，可有效提高妊娠期高血压疾病的早期肾病发现率[3]。本文将选取笔者所在医院收治的86例妊娠期高血压疾病患者作为观察组，并选取42例健康正常孕妇作为对照组，分析血清胱抑素C及尿微量白蛋白与该病的关联性，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取笔者所在医院2011年8月-2013年10月在妇产科住院待产的86例妊娠期高血压疾病患者。根据第7版《妇产科学》中所列标准对86例妊娠期高血压疾病患者进行诊断和分类：子痫亚组13例，子痫前期亚组32例，妊娠高血压亚组41例。蛋白尿检查：（++++）14例，（+++）38例，（++）20例，（+）11例，微量3例。根据临床检查和诊断结果，所有妊娠期高血压疾病患者均不存在免疫性疾病史，无糖尿病、高血压和肝肾功能障碍，同时将患有严重合并症、肝肾功能失调、资料不全、诊断不明及检查指标可对研究造成影响的患者全部排除。将86例妊娠期高血压疾病患者作为观察组，年龄24～36岁，平均（28.6±7.4）岁，平均孕期（35.2±5.2）周；同时选取同期住院的42例健康状况正常孕妇作为对照组，年龄23～35岁，平均（29.3±6.5）岁，平均孕期（34.9±6.3）周，该组患者经检查，未发现心脑血管疾病、糖尿病及高血压症状，且肝肾功能正常，符合研究标准。两组患者的年龄、孕周等一般资料比较差异均无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2方法
确保两组患者为空腹状态，而后行静脉取血3ml左右，使用7080型HitaCHi全自动生化检测仪，运用免疫比浊法取上层血清进行胱抑素C检测[4]。之后再取两组患者中段尿3ml左右，运用免疫透射比浊法对尿液中的尿微量白蛋白进行检测。
1.3统计学处理
采用SpSS14.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，以p
2结果
2.1组间血清胱抑素C水平的比较
对照组中血清胱抑素C水平为（0.81±0.15）mg/L；观察组中，子痫亚组的血清胱抑素C水平为（2.08±0.47）mg/L，子痫前期亚组为（1.74±0.42）mg/L，妊娠高血压亚组为（1.32±0.26）mg/L。经过比较发现，子痫亚组的血清胱抑素C水平明显高于子痫前期亚组，子痫前期亚组血清胱抑素C水平则明显高于妊娠高血压亚组，而妊娠高血压亚组与对照组比较，胱抑素C水平明显较高，组间比较差异均有统计学意义（p
2.2组间患者不良妊娠结果发生率的比较
子痫亚组13例，其中胎盘早剥2例（15.38%），早产3例（23.08%），产后出血5例（38.46%），胎儿窘迫3例（23.08%）；子痫前期亚组32例，其中胎盘早剥6例（18.75%），早产4例（12.50%），产后出血12例（37.50%），胎儿窘迫10例（31.25%）；妊娠高血压亚组41例，其中胎盘早剥7例（17.07%），早产9例（21.95%），产后出血13例（31.71%），胎儿窘迫12例（29.27%）。对照组42例，胎盘早剥1例（2.38%），早产1例（2.38%），产后出血4例（9.52%），胎儿窘迫2例（4.76%）。由此可见，观察组各亚组不良妊娠结果发生率均明显高于对照组，比较差异均有统计学意义（p
2.3组间尿微量白蛋白在不同妊娠结果下的表达比较
观察组各亚组的尿微量白蛋白含量均明显高于对照组，比较差异均有统计学意义（p
3讨论
作为妇产科常见的并发症之一，妊娠期高血压疾病是导致孕妇妊娠期发生急性肾衰竭并因此死亡的常见因素[5]。且在通常情况下，初期由于临床症状较为隐匿而无法及时作出诊断，往往是直到病情进展到中期，肾伤害临床表现日渐明显才能发现该病。当前，我国大约10%左右的孕妇在妊娠期间呈现不同程度的妊娠期高血压疾病症状，对维护母婴健康造成不良影响。由此可见，如何在妊娠期高血压疾病发生初期检测出肾伤害有关指标对于及早治疗该病和降低母婴死亡率有着不可忽视的重要意义。目前临床中常见的几种检查项目为尿酸、肌酐和血清尿素[6]。通过对患者行尿素氮与血清肌酐检测，可从侧面将患者肾小球滤过功能是否存在损伤及损伤程度显示出来，然而，由于该项指标较易受到脂血、溶血、机体代谢水平、患者个体肌肉量及蛋白质摄入等诸多因素的影响，使得其检测结果往往与患者实际肾小球滤过率存在一定程度偏差。一旦肌酐与血清尿素检测结果有微小数值超出参考标准范围，即表示患者肾脏此时基本丧失肾储备功能，而呈现该种现象的患者将有相当部分会在短时间陷入氮质血症期，出现消化道症状、蛋白尿、全身浮肿、高血压、高脂血症、低蛋白血症及小便泡沫长久不散等症状，进而发展为慢性肾衰与尿毒症。由此可见肌酐与血清尿素检测的缺陷性[7]。
就目前而言，尿微量白蛋白是检测初期肾脏伤害较为科学可行的诊断指标，表现为夜尿样本中随机白蛋白浓度达到20～200mg/L，或是白蛋白排泄率达到20～200?g/min。该指标相较于其他检测方式能更敏锐地将肾脏中潜在的异常状况检测出来，并体现出肾脏蛋白质异常渗漏的严重程度。蛋白质异常渗漏即是当妊娠期高血压疾病患者发生肾小动痉挛时，增加肾小球管壁通透性，提高肾小球受损率，当肾小球受损时，可致使滤过膜的负电荷降低，进而导致静电排斥力减弱，使得尿微量白蛋白大量流失于尿液。
一般来说，对妊娠期高血压疾病患者采用一般尿常规蛋白检测，结果多数呈阴性，因而极易被诊断为无肾脏损伤。究其原因，是由于妊娠期高血压疾病患者的尿液中蛋白浓度往往可达到每升200mg以上，包含大量蛋白，由此使得尿常规检测呈阴性反应，显示出尿干化学法蛋白在检测白蛋白时的缺陷性。而若采用尿微量白蛋白检测，则有检测出阳性反应的可能，同时随孕期发展，检测结果越来越明确，表明肾伤害可随病情进展愈加严重。据相关报道所述，当尿量中含少量白蛋白时，及时采取治疗可有效降低该病对肾脏造成的伤害，然而若检测时已出现大量白蛋白，则表明肾脏此时所受伤害已不可恢复。为此，应及早对孕妇进行尿微量白蛋白检测，以保证肾病病情能获得及时地发现、干预和逆转。
通过本次研究结果证实，相较于对照组，观察组患者不良妊娠结果发生率明显较高，同时随着病情进展，患者尿微量白蛋白水平呈上升趋势，不良妊娠结果发生率也随之增加，该反映说明尿微量白蛋白可从客观角度将肾脏功能与结构的改变体现出来，对于肾脏伤害的及早发现和诊断具有较大参考价值。
作为一种不受其他病理变化影响，并以恒定速率在有核细胞中表达的低分子多肽，血清胱抑素C具有较强靶向性，肾脏是其独一无二的代谢与滤过器官，因此，血清胱抑素C又是较为敏锐的，可将肾小球滤过率清楚反映出来的指标。经由近年来的研究结果表明，相比血肌酐，血清胱抑素C能更为敏锐地将高血压肾病与糖尿病肾病综合征中肾小球的滤过率程度如实反映出来[8]。在该次研究中，观察组各亚组血清胱抑素C水平与对照组比较明显较高，其中，子痫亚组血清胱抑素C水平高于子痫前期亚组，子痫前期亚组血清胱抑素C水平高于妊娠高血压亚组，而妊娠高血压亚组胱抑素C水平明显高于对照组。在妊娠初中期，肾脏正处在高滤过与高灌注阶段，在该阶段里，其血清胱抑素C保持在基本正常水平或呈轻低下降，但当病情发展到晚期时，肾脏由于整体负荷过大，导致生理肾小球无法正常发挥作用，滤过功能效率低下，进而致使血清胱抑素C上升。此外，当患者妊娠期高血压疾病发病时，潜在的多种不良因素均可进一步衰弱肾小球滤过功能，使得滤过率降低，血清胱抑素C水平以明显趋势上升。这些反映证实了血清胱抑素C能够以客观角度将肾脏功能的与肾结构的变化反映出来，有利于准确评估妊娠高血压患者病情状况和发展情况。
综合上述，血清胱抑素C、尿微量白蛋白与妊娠期高血压疾病关系紧密，对于及时发现和治疗该病起重要作用。
参考文献
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妊娠高血压病理变化篇9
【关键词】妊娠期高血压疾病预测；孕期；母婴结局
妊娠期高血压疾病是妊娠特有的疾病，是产科严重的并发症，主要病理生理变化全身小动脉痉挛，其临床有高血压、水肿、蛋白尿，一般孕20周以后开始出现，由轻向重发展，程度严重可直接威胁母婴的生命安全。如能根据血液动力学改变在临床症状出现前即产前检查时预测，及时给予生活指导或治疗，将能减少或避免对母婴的危害。
1资料与方法
1.1资料来源
选择2011年1月1日至2011年12月31日在我院产前检查的孕妇，孕期从20周―32周，均是孕前无高血压、心、肝、肾等合并症的孕妇，共预测1560例，预测妊娠期高血压疾病阳性176例。
1.2方法
1.2.1仪器使用利用SD-Ⅱ型妊高征预测分析系统，（昆明三稻医疗设备有限公司），嘱受测者取仰卧位或坐位，四肢肌肉放松，休息5分钟然后进行测试，输入一般数据如身高、体重、血压和孕周，将传感器放置在孕妇左手桡动脉脉搏最明显处，观察脉搏波的变化，直到波形稳定为止点击监护按钮即可。
1.2.2观察内容及指数
共有10项:收缩压、舒张压、平均压、脉搏、血管阻力、心排指数、妊高征指数、血液粘度、肥胖指及平均滞留时间。
1.2.3预测阳性标准
上述标准中如妊高征指数＞0.6，伴随其它9项中有4项或4项以上大于正常时，可预测为阳性。
1.2.4干预措施
对第一次预测阳性的孕妇给予饮食方面生活指导，2周后复查，检测仍阳性者，门诊给予药物治疗10-14天，然后复查仍阳性，严密观察，动员住院治疗。
2结果
2.1妊娠期高血压疾病预测阳性176例，均给予饮食方面生活指导：即取左侧卧位、增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免精神紧张，合理低盐饮食，并补充大量的钙、铁、锌等微量元素，2周后复查，有142例转为阴性，有效率80.68%。
2.2预测仍为阳性34例孕妇，在给予饮食方面生活指导同时，给予小剂量阿司匹林每天40-50mg,分1-2次口服，钙1.5-2g,维生素C0.1g,每天3次,维生素e0.1g,每天3次,硫酸舒喘灵2-4mg,每天3次,2周后复查,有23例转为阴性.有效率67.65%。
2.3仍有11例阳性患者,大多数各项指标都有所下降,5例已近孕37周,结合化验尿检查无明显异常,定期观察及定期产检,最终母婴平安。有6例住院扩容治疗7-10天,3例好转出院,足月妊娠分娩,母婴平安。有3例（2例是肥胖孕妇、1例为高龄初产妇）合并有水肿、蛋白尿，继续住院观察，分别于孕36、37周行剖宫产术，最终母婴平安。妊娠期高血压疾病预测阳性176例，已分娩150例，无重度子痫前期或子痫发生，150例母婴均平安。
3讨论
妊娠期高血压疾病病因不明，因而不能完全预防其发病，但其最基本的病理变化为全身小动脉痉挛，使外周阻力增加，心输出量减少，导致子宫―胎盘血流量减少，肾脏重要器官缺血缺氧，继而出现高血压、水肿、蛋白尿。即血液变化早于血压变化，由此可见，在临床症状出现之前，胎盘缺血缺氧变化已经存在，当临床症状出现时，肾和胎盘的功能性改变已转变为器官性病变，对孕妇及胎儿造成危害，错过了早期治疗机会，因此，早期识别妊娠期高血压疾病亚临床阶段，一直是产科医学研究和追求的目标。我院采用SD-Ⅱ型妊高征预测分析系统，对妊娠期高血压疾病预测,筛查高危人群，提早干预，是预防妊娠期高血压疾病的关键。同时对预测阳性患者，采用科学干预措施，及时给予饮食方面生活指导，左侧卧位、增加新鲜蔬菜和水果的摄入，补充足量的钙，给予适当药物治疗，降低了妊娠期高血压疾病在发生率，有效控制了重度子痫前期或子痫发生。另外，该系统检测重复性好，预测阳性符合率高，易操作，无危险性，各种参数可以动态观察，受检者无痛苦，经济方便，既提高了围产保健质量，又增加了社会效益和经济效益，对减少母婴的危害真正起到了积极的作用。
参考文献
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妊娠高血压病理变化篇10
【关键词】妊娠期高血压疾病，临床治疗，研究
妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy）是妊娠特有疾病，以全身小动脉痉挛为基本病变。本病常发生在妊娠20周后，以高血压、蛋白尿为主要临床表现，严重者抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，以及母婴死亡。仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。现对我站2006年10月至2008年10月两年间收治的妊娠高血压疾病患者的临床治疗作回顾性分析，结经验以便将来能够更好地治疗该类患者。
1.资料与方法
1．1一般资料：选择我站2006年10月至2008年10月收治的妊娠期高血压患者85例，所有患者诊断均符合《妇产科学》（第6版）的诊断标准，年龄21-36岁，平均年龄26岁。孕25-42周，轻度妊高征48例，中度妊高征30例，重度妊高征7例；先兆子痫13例，子痫4例（均为产前）；初产妇63例，经产妇22例。所有对象均做相同检查。
1．2治疗方法。
1．2．1内科治疗。
1．2．1．1一般治疗：保证充分休息和睡眠，取左侧卧位；摄入足够的营养物质，适当限制热量，防止过食；补充复方氨基酸片、钙片、维生索与铁剂。
1．2．1．2解痉：首选硫酸镁，镁离子能使骨骼肌、平滑肌舒张，舒张血管，降低脑细胞耗氧量，减少脑水肿，提高母儿的氧代谢，增加子宫胎盘血流量。具体方法：首次负荷量，硫酸镁5g+5％葡萄糖200ml，1h内静点，继以15g硫酸镁+5％葡萄糖l000ml，以1-2g／h的速度静点。硫酸镁的有效浓度是4.2-7.2mg／dl。在能够保证母婴安全的情况下，应尽量减少硫酸镁的用量。
1.2.1.3降压：当收缩压≥170mmHg以上或舒张压≥110mmHg，用硫酸镁后血压下降不明显，为防止心脑血管意外，或早发性的重度子痫前期应加速降压。但舒张压一般不能低于90mmHg，以保证胎盘灌注量。方案：①酚妥拉明：10-20mg加入5％葡萄糖液250ml或500ml静脉点滴，以0.1-0.25mg／min滴速，每10-15min测血压，若有肺水肿者，增加剂量30-40mg静脉点滴，或10mg舌下含服。②甲基多巴250mgtid口服。③硝苯地平10-20mg每日3次口服。
1.2.1.4扩容：扩容指征：血细胞比容≥0．35，全血黏度比值≥0.36，血浆黏度比值>1．6，尿比重>1．02。扩容剂可根据具体病情选用自蛋白、低分子右旋糖酐，平衡盐溶液，扩容时应严密监测心肺功能及肾功能。
1．2．1．5利尿：如果出现全身性水肿，心脏负担过重，可以使用利尿剂，两种利尿剂交替使用的同时应注意补钾。20mg／d，口服；氢氯噻嗪，50mg，口服每日2次。针对病情可予呋塞米20-40mg静推。
1.2.2产科处理：重度妊高征在积极治疗24-48h无好转时宜及早终止妊娠，胎儿未成熟者予地塞米松等促胎儿成熟后终止妊娠，终止方式为剖宫产。
2.结果
85例患者中无死亡，妊娠高血压及子痫前期者中无一例出现妊娠并发症，1例子痫患者出现转氨酶升高，于第35周终止妊娠，其余病例均于37周以上终止妊娠。胎儿体重在2400～3800g之间，平均体重2697.34±438.41g，婴儿出生时apgar评分为5～7分，无新生儿并发症出现。
3.讨论
3．1妊高征病因及病理、生理妊高征是妇产科临床特有异常的疾病。其发病和病理涉及全身多个方面，到目前为止妊高征病因较为公认的学说是：由于遗传方面某些缺陷导致母胎免疫功能失衡，胎盘缺血、缺氧或免疫病理反应所引起毒性因子产生而损伤血管内皮引起全身小动脉痉挛而发病。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，外周阻力增大，血管内皮受损。表现为血压升高、蛋白尿、水肿、血液浓缩等。全身各组织器官因缺血缺氧而受损，严重时可损伤脑、心、肺、肾、胎盘等而致使孕产妇及围生儿死亡。
3．2妊高征的预防：医院应利用现有的宣传途径，提高社会各界人士对孕妇的关注，孕前了解自身的健康情况，动员孕妇提高自我保健意识，按时参加孕妇学校听课提高对妊娠期高血压疾病危害及防治知识的认识，做好自我监护，有异常情况时及时到医院就诊，积极预防和治疗各种并发症。适时终止妊娠，可降低各种并发症的发生。同时加强对妇幼保健人员的业务培训，孕中期开展妊娠期高血压疾病的预测性诊断，对有妊娠期高血压疾病倾向的孕妇增加产检次数及心理沟通，保持心情愉快，适当休息，目前已发现多种营养素缺乏与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。血清钙浓度降低可使血管对肾素-血管紧张素Ⅱ的反应性增强，并可直接减少血管组织中前列环素（pGi2）的合成。而pGi2/tXa2（血栓素）的比例与全身小动脉痉挛有关。在孕20周起每日补钙，即是在妊娠期高血压疾病即将发生时补足血钙，减少了该病发生的可能。微量元素中的硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，维持细胞膜的完整性，避免血管伤；锌在蛋白质和叶酸合成中起重要作用。Vita、VitC、Vite等具有抗氧化作用，能减少内皮细胞损伤；VitC还促进钙、铁吸收；VitD可促进肠道对钙的吸收；其他维生能促进和调节物质代谢，维持组织细胞的正常功能，均有利于防止和减少妊娠期高血压疾病的发生。从源头上降低孕和围生儿的死亡率。