骨质疏松防治要点篇1
【摘要】目前我国已经逐渐进入了老年化的时代，而骨质疏松症也不同程度的降低了老年人的生活质量。中医药在老年人骨质疏松症的预防及其治疗上副作用小、性价比、治疗效果较好，被较多应用到临床当中。因此，对老年人骨质疏松症的中医药研究刻不容缓，本文就老年人骨质疏松症的中医药研究进展进行探讨。
【关键词】老年人；骨质疏松症；中医药
骨质疏松症是以骨密度减少、骨结构改变为主要表现，增加骨的脆性导致骨折易发生，主要的临床表现为骨骼变形、腰酸背痛、易发生骨折[1]。老年人为易发人群，特别是老年妇女，严重危害着老年人的生活质量。所以，我国也越来越重视老年人骨质疏松症的中医药预防及其治疗。目前，许多学者利用中医药对机体的多方位性、全身性、循环性等特点，进行对老年人骨质疏松症的临床治疗，达到了副作用小、性价比高、效果较好、改善骨密度的目的。
1骨质疏松症的中医病因
在中医学上并无骨质疏松症这个病名，其属于中医学当中“肾亏”、“骨痹”管辖范围。中医学认为，老年人骨质疏松症主要的病因是各种原因所致的肾虚，导致骨质疏松症的出现，主要病变部位在肾，另外和肝、脾等部位也有关系[2]。其中，齐氏中医解释老年人骨质疏松症的病因是由于脾胃虚弱，无法运送营养而导致筋骨缺乏生长激素，骨质营养不良。郑氏中医从肝肾这两个方面探讨了骨质疏松的病因病机。我国著名专家黄苏萍教授认为，老年人骨质疏松症主要的病因是肾、脾、肝虚，血瘀等。
2老年人骨质疏松症的中医临床研究
目前，我国用于防治老年人骨质疏松症的药物是雌激素和维生素D等。临床资料表明，针对老年人的特殊性，钙尔奇D被广泛应用于老年人骨质疏松症，中医药的临床防治效果更加明显。因此，国内外专家越来越关注老年人骨质疏松症的中医临床研究，尤其是以补肾的方法为主，兼顾健脾补肝，辅助艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等外治疗方法。
2.1补肾的方法
根据我国古代中医对老年人骨质疏松症的病因机制的解释，中医药防治老年人的骨质疏松症应该从补肾入手。在中医常用的药方当中，肾阳虚经常服用金匮肾气丸、青娥丸等调补；肾阴经常服用六味地黄丸、滋肾丸、封髓丹等进行调补。张立召参照“肾主骨”的病因机制原理，采用了传统的补肾药方在调补肾阳虚的金匮肾气丸中加入肾阴虚的六味地黄丸对63例老年性骨质疏松症进行临床治疗。治疗90天之后，57例患者骨痛等骨质疏松症临床症状明显减轻，占总病例数的90.47%，63例老年性骨质疏松症患者的临床症状得到不同程度的改善，同时骨密度也接近正常数值（p
2.2益肾健脾法
对补肾方法和益肾健脾两种防治老年性骨质疏松症进行比较，实验结果表明，在补肾的基础上对患者进行健脾、活血化瘀防治效果较好（p
2.3外治疗法
在临床防治老年人骨质疏松症除了上述的内治疗法外，联合外治疗效果更加明显。在我国中医学上，常用的外治疗法有艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等，这些疗法简便易学、且疗效显著。其中针灸可以起到缓解腰酸背痛的作用，减轻患者疼痛。艾灸的艾条由补肾益脾、活血化瘀的中药制成，可以使患者骨密度减少得到改善，临床症状得到不同程度的改善。外治疗法的关键在于正确选择穴位，主要选择补肾健脾的穴位，比如肾盂穴、委中等，此外不要忽略活血化瘀的穴位。
3总结
目前，中医药在防治老年人骨质疏松症研究方面进展很大，特别是注重补肾益脾、活血化瘀，兼顾艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等外治疗法，防治效果较佳。由于中医药治疗老年人骨质疏松症具有副作用较小、性价比高、治疗效果良好、改善骨密度等优点，国内外学者越来越注重中医药在老年人骨质疏松症的研究，推动了其发展。但是中医药防治老年人骨质疏松症也存在一些问题，比如中药制剂标准很难统一，缺乏新药的研制等。另外，老年人骨质疏松症严重降低了老年人这个庞大群体的生活质量，成为我国重要的公共卫生问题之一。因此，老年人骨质疏松症防治需要更多的临床投入和研究。
参考文献
[1]罗俊芳.骨质疏松症的中医药防治与研究进展[J].新疆中医药.2010，23（6）：80-81.
骨质疏松防治要点篇2
【关键词】老年；骨质疏松；健康教育
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.598文章编号：1004-7484（2012）-08-2896-02
骨质疏松症（op）在中老年群体中较为常见，目前已是引起全球关注的公共卫生问题，随着社会人口渐步入老龄化，骨质疏松的发生率呈逐年升高的趋势，对患者生活质量构成了严重威胁[1]。相关研究显示，骨质疏松的发生与生活方式、饮食习惯等多因素均有密切相关性，故制定科学方案积极防治，减少其发生机率，是维护老年人身心健康的关键，其中健康教育为重要环节[2]。本次研究选择我院保建中心2010年1月至2012年1月参与保健体检的老年人200人，实施针对骨质疏松防控的健康教育，就所得资料与实施前行回顾性比较分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本次研究对象共200人，男121人，女79人，年龄62-74岁，平均（67.5±4.7）岁。文化水平：大学25人，高中67人，初中及以下108人。将2010年1月至2012年1月实施健康教育后的相关资料与实施前行对比分析。
1.2方法
1.2.1健康教育实施途径①建立健全健康教育机构：针对骨质疏松的相关健康教育内容需纳入到健康教育机构，作为工作的重点内容，依据管理要求，对相关单位人员在有效的指导和组织下开展相关工作。②加强综合性防治：在各类型慢性疾病实施综合性防治的过程中，将骨质疏松症相关健康教育工作全面融入，使社会服务与医疗保健密切结合，对骨质疏松健康教育有序开展起到保障作用。③提高健康宣教人员素质：负责行骨质疏松健康教育的相关人员除需对医学知识扎实掌握外，还需具备专业技能，能完成各项社会工作，如组织协调、信息传播等[3]。④更新服务理念：对传统的服务理念进行更新，高起点、多形势的以全新的工作模式开展健康教育。⑤建立信息资源：对有条件的老年患者，建立可操作性和指导性的骨质疏松健康教育资料库，以起到知识传播，指导患者行为的目的。
1.2.2健康教育内容①基本知识掌握：就骨质疏松的作用机制，病理因素，诊治方法，对健康的危害向患者及家属介绍，帮助患者了解和认识导致骨折并发症发生的危险因素，就预防骨质疏松的重要性向患者强调，以使生活质量得到根本性的提高。②饮食指导：在正常骨骼的生长发育中，钙为必须的部分，可提倡多食用乳制品，对骨质疏松进行预防。③生活指导：营养不良、嗜酒、吸烟、缺乏运动均为造成骨质疏松发生的危险因素，故需加强营养、合理运动、不喝酒抽烟，以树立健康的生活方式。④心理干预：骨质疏松患者中骨折、骨痛为主要症状，会影响到患者的正常生活，甚至引发伤残或死亡，患者易产生焦虑、恐惧心理，故需加强心理干预，主动和患者沟通，使其树立勇气及信心，提高配合依从性。⑤药物指导：目前，尚无明确的治疗骨质疏松的方法，故早发师、并行及时诊治较为重要，抗骨质疏松共包括抗骨吸收药物和促进骨形成药物两种，让患者对各种药物的注意事项、用法、不良反应进行了解，可促进药物的合理应用，对骨量的丢失起到阻止效果。⑥健康指导：对专业知识和医院环境条件充分利用，举办讲座，对骨质疏松的病理特点、防控措施进行集体宣教，开展咨询和随访，行具体指导工作。
1.3观察指标采用自行设计划问卷，对患者健康教育前后基本情况进行调查，具体包括中知识的掌握、防治态度和行为等。
1.4统计学分析统计学软件采用SpSS13.0版，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，p
2结果
实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组，差异有显著统计学意义（p
3讨论
骨质疏松在临床具有较高发病率，是引发中老年患者骨折发生的最主要因素之一，骨折增加了伤残率及死亡率，使患者生活质量显著下降[4]。因骨质疏松在临床表现上并不典型，呈缓慢发作进程，故多数患者对此并未引起重视，目前尚无有效方法使疏松骨质向高质量正常骨骼恢复。骨质疏松好发老年群体，此病理机制为老年人骨生成数量显著低于骨重吸收水平所致。老年人对骨质疏松危害性尚无明确认识，缺乏对危险因素的了解，有不健康的生活方式存在，科学合理的预防知识缺乏[5]。故在防治骨质疏松过程中，需帮助患者树立健康观念，对卫生保健知识进行有效掌握，使健康的生活方式和行为获得自觉的维护和应用，最大程度的将危险因素减轻或消除，降低骨质疏松的发生率。
同时，疾病防治各级机构尚未统一对骨质疏松实施健康教育方案的重视力度，缺乏健康教育材料，如录相带、宣传画等，且缺乏专业人员的设立的咨询平台和宣传方案。骨质收松健康教育未被健康教育机构作为工作的重点，骨质疏松为多方面因素共同导致的疾病，涉及到营养学、临床医学、传播学、预防医学、教育学、运动医学等多学科的技能和知识，医务人员需对相关知识结构进行充分了解，以为患者提供更个性化的、科学化的服务要求。健康教育是以干预、教育、传播为主的手段，以促使群体建立健康行为，达到维护健康的目标，本次研究中，通过建立建全健康教育机构、提高医护人员综合素养、更新服务理念等，向老年人提供基本知识宣教、饮食及药物指导、心理干预、生活指导等全面、整体的健康教育，结果显示，实施健康教育后老年人掌握骨质疏松的防控知识和预防行为情况显著优于对照组，差异有显著统计学意义（p
综上，针对老年骨质疏松的相关特点，实施全面、整体的健康教育，可促进患者建立良好生活习惯，更好的防控疾病的发生，以彻底改善生活质量。
参考文献
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骨质疏松防治要点篇3
一西药治疗的实验研究进展
骨骼与其他组织一样，不断地进行新陈代谢，即进行骨的重构;也就是维持骨的吸收(溶解)与骨的形成之间的动态平衡。骨的重构分为3个步骤:即骨的吸收，骨的形成和骨基质的矿化。骨质疏松症实际上就是骨的重构过程失衡的结果，因此，治疗骨质疏松症的药物按照其作用也可分为3类:即抑制骨吸收，促进骨形成和加速骨矿化。
1骨吸收抑制剂
这类药物主要有雌激素、降钙素、双膦酸盐，选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨钙的丢失
尼尔雌醇是长效雌二醇的衍生物。张兆强等[1]通过对去卵巢大鼠实验表明尼尔雌醇能够对抗由于去卵巢所引起的骨矿盐代谢紊乱所致骨矿盐丢失，在防治绝经后骨质疏松中起重要作用。
异黄酮(isoflavone)属于植物雌激素，有雌激素样效应而无明显雌激素样副作用。异黄酮主要存在于大豆及其制品中，故又俗称大豆异黄酮。那晓琳等[2]研究提示大豆异黄酮不仅具有增BmD的作用，对维持骨的柔韧性也具有一定作用，可避免或减少骨折的发生。
降钙素(caicitonin，Ct)是由32个氨基酸构成的多肽。是治疗骨质疏松症药物之一。Ct能够降低血钙，促进骨钙沉积，抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换。谢晶等[3]通过实验“降钙素对去卵巢大鼠骨转换的影响”证明降钙素不仅抑制去卵巢大鼠骨吸收，而且抑制其骨形成，使骨转换降低，从而预防去卵巢大鼠骨流失。谢伟平等[4]通过实验“降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响”发现密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失，使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。
双膦酸盐类(bisphosphonate，Bp)是一类与含钙晶体有高度亲和力的人工化合物，它具有抑制溶解钙结晶的作用，已成为目前用于防治以破骨细胞为主的各种代谢性骨病及高转化型骨质疏松症的药物之一。Bp可以抑制骨吸收。黄连芳等[5]通过实验“不同疗程阿仑膦酸钠对去卵巢大鼠骨骼的影响”表明用阿仑膦酸钠30d和90d均通过抑制骨吸收和骨高转换对去卵巢大鼠有预防骨质疏松的作用，而阿仑膦酸钠90d的作用比30d的强。
雷洛昔芬(raloxifene)是第一个被批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的选择性雌激素受体调节剂(SeRm)。梁晓萍等[6]通过雷洛昔芬对骨质疏松大鼠治疗作用的实验研究的作用证明，雷洛昔芬作为一种雌激素受体调节剂，对预防和治疗绝经后骨质疏松的作用是肯定的，特别对预防腰椎骨丢失有明显效果。
陶天遵等[7]尼尔雌醇、维生素D3和钙对去卵巢大鼠骨质疏松预防作用的实验研究表明，联合用药可较好地抑制骨吸收，对促进骨形成有协同作用。刘光耀等[8]通过联合应用利维爱、降钙素、苯丙酸诺龙治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究表明利维爱和降钙素对绝经后骨质疏松症均有疗效，且疗效相似，两者之间存在正协同效应。在利维爱、降钙素的基础上加用苯丙酸诺龙之后疗效明显增强。
2促进骨形成的药物
此类药物主要有氟化物、硝酸镓、雄激素、依普拉封、细胞调控因子等，其机理主要是此类药物能刺激成骨细胞的活性，使新生骨组织及时矿化形成新骨，能降低骨脆性，增加骨密度及骨量。
王治伦等[9]通过硝酸镓对去卵巢大鼠骨质疏松症预防作用的实验研究证实了硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症有预防作用。石明健等[10]通过依普拉封对摘除卵巢所致大鼠骨质疏松的作用的实验研究表明依普拉封可改善摘除大鼠卵巢所致的骨质疏松。
3 促进骨矿化药物
主要为钙剂和活性维生素D，是防治骨质疏松症的基础用药。
阿法骨化醇(αD3)是常用的维生素D类药物。夏维波等[11]阿法骨化醇对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究表明阿法骨化醇能使oVX（去卵巢）骨质疏松症大鼠的骨量增加，骨小梁的结构改善，同时使松质骨的力学特性得以改善，能有效地治疗oVX大鼠的骨质疏松症。薛延等[12]通过钙加维生素D预防骨质疏松的实验研究说明钙加维生素D在改善骨密度和骨生物力学参数、抑制骨吸收和骨转换方面明显优于单纯补钙组。
二中药治疗的实验研究进展
1单味药研究
1.1淫羊藿季晖等[13]观察到淫羊藿总黄酮可降低模型大鼠的血清碱性磷酸酶(s.aLp)与热不稳定性碱性磷酸酶(HiS.s.aLp)，提高股骨钙磷含量，还可提高股骨和胫骨骨表观线密度(w/L)，表观面密度(w/LD)以及胫骨骨重(w)和基质表观面密度(wmatrix/LD)。这些表明淫羊藿可能通过促进骨组织蛋白质的合成、促进成骨细胞的生长、抑制骨吸收等作用防止的骨质疏松的发生。李青南等[14]观察了淫羊藿提取液对去睾丸大鼠骨代谢的影响，发现淫羊藿能选择性的部分抑制大鼠去睾丸后的骨高转化率，而不减少已增加的矿化骨，既能抑制破骨细胞功能，使骨吸收减少，同时又促进成骨细胞的功能，特别是使钙化骨形成增加，从而可抑制大鼠实验性骨质疏松症的发展。
1.2蛇床子鲍君杰等[15]对蛇床子总香豆素的成份之一蛇床子素对去卵巢大鼠骨质疏松研究发现，蛇床子素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度，防止骨质疏松的发生。其作用机制可能与增加血清Ct，转化生长因子(tGFβ1)和骨钙素(BGp)含量等有关。李朝阳等[16]研究了蛇床子素对去卵巢大鼠近侧胫骨代谢的影响，结果显示蛇床子素能明显抑制去卵巢诱导的骨高转化状态，防止骨丢失。
1.3黄芪李朝阳等[17]研究黄芪水提液与乙烯雌酚对去卵巢大鼠骨代谢的影响，结果显示黄芪水提液和乙烯雌酚能有效防止去卵巢大鼠骨丢失，效应相近(与去卵巢组比较)效应相近但作用机理不同，黄芪仅抑制去卵巢后的骨吸收，且增加体重，而乙烯雌酚则同时抑制骨吸收和骨形成，但以抑制骨吸收为主。
1.4葛根郑高利等[18]通过实验葛根异黄酮防治摘除卵巢大鼠的骨质疏松症，证明葛根异黄酮对去卵巢大鼠的骨质疏松症有明显防治作用。
1.5红曲卢建华等[19，20]通过红曲治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究表明：红曲对去势大鼠的骨质疏松症具有治疗作用，可提高骨密度值，加强骨组织强度、任性，改善骨的生物力学性能；促进成骨细胞增殖、分化。
1.6骨碎补马克昌等[21]用骨碎补制剂(含生药2g/3ml)对皮下注射醋酸可的松20mg/Kg所致的骨质疏松症模型进行研究提示骨碎补制剂有部分抑制类固醇激素所引起的骨丢失作用，但不能完全阻止其发展。
2复方研究
陶有略等[22]观察补肾中药复方黔岭合剂(黔岭藿、刺五加、杜仲、黄芪、丹参等)对去卵巢大鼠骨质疏松模型的作用，发现该药可改善实验大鼠骨丢失状态．并认为补肾中药的作用机制，可能就是通过兴奋垂体一肾上腺轴或性腺轴的功能实现的。
刘氏[23]应用双能X线骨密度扫描仪动态观测骨质疏松动物模型的骨丢失的程度，骨矿物质含量的变化，并灌服自拟中药密骨煎(熟地、淫羊藿、丹参、补骨脂等)作对比，发现服用中药组骨丢失程度明显减轻(p
吴铁等[24]用壮骨肾宝进行防治醋酸泼尼松所致的大鼠骨质疏松症实验研究，结果表明预防组与激素组相比，骨吸收率受到明显抑制，新骨形成增加，骨量明显增加，提示壮骨肾宝能防治激素所致的骨质疏松症。
沈霖等[25]发现密骨片可明显抑制去睾大鼠造成的骨质丢失，治疗后大鼠骨载荷、骨桡度等生物力学指标与模型组比较明显提高，骨检验指标也忧于氟钙定对照组，表明密骨片能促进骨生成，从实验研究角度证实了密骨片对骨质疏松症的防治作用。
罗为民等[26]通过实验发现脾补肾法能提高骨代谢转换，增加骨量，延长成骨细胞成骨期，恢复骨骼的正常功能。
三问题与展望
综上所述，当前药物防治骨质疏松症取得了一定的成果。西药主要从抑制骨吸收，促进骨形成和加速骨矿化三方面进行研究。目前已经取的了可喜的成果。对骨质疏松症治疗有了系统的认识。中药方面采用补肾填精为主，辅以健脾养血、活血化瘀、祛风除湿、强筋壮骨诸法治疗骨质疏松症，亦已取得了一定的临床疗效。但也必须看到目前对防治骨质疏松药物实验研究观察项目不统一，取得的成果零乱，有许多重复浪费。而且实验使用的多为小动物（大鼠、兔），大动物少见。中医药方面对单味药研究尚不够广泛、深入，部分复方制剂也欠精简。中医药治疗思路上仍主要偏重于补肾，对五脏六腑的盛衰与不同类型骨质疏松症的关系认识不够，对其证候演变规律的研究有待深入。
随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，骨质疏松的防治成为一个迫切问题。药物防治骨质疏松症有着广阔的发展前景。中医药在国际前景广阔。防治骨质疏松症的中药方药从多环节、多靶点发挥其综合治疗作用，其药品有效成份相对明确且易被检测，易被国际市场认同和接受，能有效提高市场竞争力。因此，中医药治疗骨质疏松是值得进一步发展和研究的方向。
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骨质疏松防治要点篇4
骨质疏松症的基础治疗
基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。
调整生活方式骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。
骨健康补充剂
钙剂钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？
绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1000～1500mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400mg，故每日应再补充元素钙600～900mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500mg重量的钙片含钙仅为200mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。
北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1500mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300mg/日为宜。
维生素D维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。
老年人推荐维生素D剂量为每天400～800iU(10～20g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1200iU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25oHD水平应＞30ng/ml(75nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1000iU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1000iU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300mg/日则须减少维生素D的摄入量。
活性维生素D及其类似物包括1α(oH)D3(α-骨化醇)和1,25(oH)2D3(骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5μg/日。α-骨化醇0.5～1.0μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。
钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。
骨质疏松症的药物治疗
生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？
抗骨质疏松症药物治疗适应证①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：t≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜t≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，oSta筛查为高风险，FRaX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。
骨质疏松症治疗方法的选择见表1。
抗骨质疏松症的常用药物
抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。
抑制骨吸收药物
双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70mg，每周1次，或10mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35mg，每周1次，或5mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5mg每年1次。
肾功能减退，肌酐清除率＜35ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。
降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。
目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50iU/日皮下或肌肉注射或200iU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20iU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
选择性雌激素受体调节剂(SeRms)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。
目前，SeRms用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。
雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(eRt或HRt)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。
常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。
骨形成促进剂有甲状旁腺激素(ptH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhptH(1-34)］。ptH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的ptH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量ptH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhptH(1-34)注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDa批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。
该药为注射剂，每日皮下注射20g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。
其他治疗骨质疏松症的药物①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。
骨质疏松症治疗药物的选择见表2。
总结
骨质疏松防治要点篇5
关键词骨密度骨质疏松双能X线
骨质疏松是一类以骨量减少、骨组织显微结构发生退行性改变为特征，导致骨脆性增加及骨折发生率增高的全身性骨代谢障碍的疾病。双能X线骨密度检测仪由于其所具有的高精度、无创性、高准确性、快速等优点而应用于骨质疏松的早期诊断、疾病进展和疗效的监测以及对疾病产生的危害作出有效的评估上。然而长期以来，公众由于缺乏对骨质疏松了解，极少能主动要求进行骨密度方面的检测，更别说对骨质疏松的防治了。本文通过对健康的中老年妇女233人进行骨密度检测，简单分析健康体检检测骨密度的实际意义，并以次提醒各方加强对骨质疏松的防治。
资料与方法
利用Ge公司的Lunerprodigy型双能X线骨密度检测仪，对2009年4月～2010年5月到本院进行身体健康体检的中老年妇女233人，年龄40～79岁，并经体检排除内分泌、肾病及其他的代谢性疾病以及经仔细询问排除有口服过有影响骨密度值的保健药物等，常规进行腰椎（L2-4）前后位及左侧股骨近段（股骨颈、wards区、大转子）的前后位骨密度检测。每日检测前均行骨密度仪的质量测定，在所有质量控制指标通过后，再对体检者进行检测。检测前嘱体检者祛除有影响的衣物，并将体检者的性别、年龄、身高、体重详细记录并输入检测仪，检测结果参照世界卫生组织（wHo）推荐的诊断标准评价，以10岁为一年龄组进行分析比较：t≥-1.0秒为正常；-1.0秒＞t＞-2.5秒为骨量减少；t≤-2.5秒为骨质疏松。
结果
233例中老年妇女腰椎前后位、股骨近段的骨密度检测分析，其骨量减少及骨质疏松情况，见表1。
表1233例中老年妇女骨量减少与骨质疏松情况
讨论
上表结果显示，妇女在中年期就已出现了骨量减少，并随年龄的增加患病率呈增长趋势，尤以骨质疏松的增长为明显。
骨质疏松是一种悄无声息的疾病，因其在早期很长一段时间并不会引起任何的症状而极具隐蔽性，使得人们对其缺乏警惕而延误最佳的防治时期。当随着骨量逐渐丢失达到一定程度时，才会出现身体疼痛、身高变矮或骨折等明显的症状，甚至身体畸形，这些都将严重影响到患者的生活及生存质量，更严重者可因骨折并发症危及患者生命。女性由于特殊的生理因素，如月经、怀孕、哺乳、绝经等则更易、更早、更多地患有骨质疏松。一项调查显示，有25%～30%的中老年妇女存在严重骨质疏松［1］，甚至有些城市的调查显示在罹患骨质疏松的人群中>60岁的老年妇女约占到了80%［2］。
现实生活中，人们由于缺少从正规渠道获得基本的医学保健常识，使得大众对骨质疏松这种以老年性人群多患的疾病及其引起的严重危害认识不足或知之甚少，多数人认为该病是人老后必然发生的生理性现象而不加以重视，任其发展或者滥补钙。甚至许多医疗部门、医生也缺乏对该病的认识和重视，在许多单位的职工进行年度身体健康体检计划中鲜有针对骨密度检测作出安排，广大的公众个体就更不明白骨密度检测的实际作用。而目前医学上对骨质疏松的治疗，还没有一个安全有效的方法。
然而有研究表明，科学的生活方式可以化解危险因子的作用，避免或减缓骨质疏松的发生［3，4］，关键是要提早进行预防，如根据骨骼在生长过程中，骨量经由生长期向高峰期发展并达到一定的平衡，然后随着人体机能的老化骨量在缓慢的流失的这一规律，在骨骼的生长时期即孩童时代就开始进行，通过合理的膳食、健康的生活方式、加强运动锻炼等措施保证骨骼在生长时期最佳峰值骨量的获取，提高骨骼的坚实度，并将预防措施贯穿生命的整个过程，因此，对骨质疏松要正确认识，加强早期的预防，这比骨质疏松发生后再采取治疗要重要得多。
政府有关部门和广大医师要积极关注骨质疏松的危害，重视对骨质疏松的防治。各级医疗部门有责任和义务通过对公众进行健康的医学常识普及教育，让大众得以了解骨质疏松一类疾病的发生发展情况，促进人们增强对骨质疏松类疾病的自我保健意识，并根据骨骼的生长规律及骨量变化的趋势指导人们采取合理的预防方法，防止骨量的提早流失，同时加强对中老年人尤其是中老年妇女进行骨密度的检测，以便于了解个体的骨量含量及患病的风险，特别是预测骨折的发生机率，针对实际情况制定综合性的防治措施或干预性的治疗，防止或减缓骨质疏松症的发生，提高人们的生活及生存质量［5-8］。
目前世界上骨质疏松的发病率已跃居各种常见病的第7位，并随着人类平均寿命的延长随着增长。对于已经进入老龄化社会的我国，加强对骨质疏松的防治已刻不容缓，各级医疗部门及广大的医务人员任重而道远。
参考文献
1孙桂娟.浅谈中老年女性骨质疏松的防治.中国医药指南,2008,6（3）:120-121.
2林小芹.骨质疏松症防治新进展.社区医学杂志,2007,5（19）:46-47.
3鲁丽君.为你的骨骼加油.人人健康,2010,20:21.
4李芸芸.减缓骨质疏松的进程.百科知识,2009,5:37-38.
5刘小珍,陈庆瑜,甘小玲,等.286例中老年女性骨密度分析及干预措施.岭南急诊医学杂志,2007,12（6）:459-460.
6李红桂,胡陈蔚.健康教育干预对骨质疏松症的防治作用.护理研究,2005,19（6）:996-997.
骨质疏松防治要点篇6
【关键词】老年骨折病人;骨质疏松症;认知程度
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.337文章编号:1006-1959(2010)-05-1332-01
老年的骨折病人易发生骨质疏松症,而骨质疏松症的老年人容易并发骨折。针对骨质疏松的病因、流行病学、并发症、综合预防等方面进行综述。应用计算机检索万方书据库和图书的相关文献,检索有关专著。根据检索到的内容,进行资料综合,整理。
1.研究背景及动态
1.1老年骨折研究背景及动态。
1.1.1老年性骨折背景。由于老年人的骨骼骨质疏松,只需要很少的扭转暴力,就能引起骨折。常见骨折为股骨颈骨折及股骨转子骨折。由于老年人心理、生理机能下降,防疫机制减退及恢复力差等特点,如护理不当很容易产生合并症。事实上,有许多老年骨折患者不是死于骨折疾病本身,而是死于合并症。[1]
1.1.2老年性骨折特点。
1.1.2.1生理特点:各系统功能退化,出现反应慢、感觉迟钝、骨质疏松、接受能力差
等。
1.1.2.2心理特点:变化大且个体差异明显。由于骨折多为突发,使其心理准备不足,出现惊恐,随后的疼痛,住院、自理缺陷、医疗费用、是否成了家庭负担等又会使老人产生焦虑、悲伤等心理上的变化。老人受教育程度、生活习惯、职业、阅历等不同,性格特点、身体疾病状况存在差别,因此心理改变上有着十分显著的差别。[2]
1.2.2.3并发症多:由于组织老化,各种慢性疾病的积累,使老年骨科病人往往同时患有其他多种急慢性疾病。一旦受到外伤很容易其他组织器官连锁性病变。[3]
1.2.2.4睡眠失调。环境改变、骨折疼痛、担心预后均可引起睡眠紊乱。
1.2骨质疏松研究背景及动态。
1.2.1骨质疏松研究背景。骨质疏松(osteoporosisop)是一种低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加,易发生骨折的代谢性疾病。以老年人最常见,尤其是绝经期后的女性。1885年pommer首先提出骨质疏松一词,意为骨质减少。1900年lo月在丹麦首都哥本哈根举行的第三届国际op大会上给出明确定义:op是以骨量减少,骨组织最微结构受损以及随之而来的骨折危险性增加的一种疾患。
1.2.2研究动态。关于骨质疏松症方面的研究很多,主要从病因、流行病学、并发症、综合预防等方面进行研究,关于老年骨折的研究,主要从并发症等方面进行研究。主要有:
1.2.3病因:按病因可分为原发性和继发性两类,前者又分为i型和ii型。i型骨质疏松又称绝经后骨质疏松症,ii型又称老年性骨质疏松症。引起老年性骨质丢失的因素是十分复杂的,主要与下列因素有关。
老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。随着年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,胃纳差,进食少,多有营养缺乏,致使很多种元素摄入不足。蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。[4]
1.2.4并发症:骨折是退性性骨质疏松最主要的并发症。骨质疏松症是老年人群的常见病、多发病,其直接后果是使骨折的发生增加。因老年骨折患者常患有全身性疾病,因此骨折患者愈合慢、并发症多,严重威胁着老年人的健康。[5]
1.2.5综合预防:骨质疏松症患者何时怎样应采取措施,预防和减少并发症的发生尚无定论。近来人们倾向于综合各项因素对拟采取的防治措施进行费用一疗效比较来决定防治方案。三级预防也证实确实有效。已证实对骨折有预防作用的方法主要有:
药物预防。某些抗骨质疏松药物能够降低骨折的发生率,其中二磷酸盐、选择性雌激素受体调控剂和降钙素已被美国食品药品管理局批准用于预防骨折的发生。值得注意的是以往一直认为甲状旁腺素加速臂质吸收,但近期临床实验证实其对骨折有预防作用。
非药物预防。足量钙摄入(1500mg/d)非常必要。倾跌是股骨颈骨折的重要诱因,因此应积极预防和治疗相关疾病如视觉器官和神经肌肉疾病,避免使用镇静剂,避免接触硬物,注意防滑。体育锻炼能增加骨密度值并提高运动能力,有助于防止骨折。
2.评述
老年骨折在临床上是件棘手的问题。老年人易发髋骨骨折有两个原因:内因为骨强度下降,外因为老年人易跌倒,使髋部着地受力。如赵成瑾的论文中,43例骨折中,髋部骨折28例。占65.1%,致残率14.3%,易并发各种感染。对于骨质疏性骨折的处理,骨科手术治疗为首选,因为保守治疗长期制动会增加压疮、肺部感染等危险,同时加重废用性骨质疏松。手术选择包括闭合复位内固定和关节置换术。
3.结论
3.1老年骨折是一个内外两种因素引起的,呈现出多种特点的疾病。
3.2骨质疏松症,有原发性和继发性两个因素,常见于老年人,以骨折为之最主要并发症,需要综合预防的疾病。
3.3了解和掌握老年骨折和骨质疏松症疾病知识,才能为开展老年骨折病人对骨质疏松知识的调查分析奠定基础。
参考文献
[1]李敬红.老年性骨折患者常见并发症的分析及护理,护理园地,B,R473,1008-6919(2006)09-0017-02.
[2]马渝根.医学老年学[m].北京:人民卫生出版社,1995:288.
[3]杜克,王守志.骨科护理学[m].北京:人民卫生出版社,1995:163.
骨质疏松防治要点篇7
骨质疏松发病有年轻化趋势
“骨质疏松本身在老年人中比较常见，大多数属于原发性的。随着年龄的增长，老年人对钙的吸收能力不足，而且随着激素水平的下降，容易患骨质疏松”，首都医科大学附属宣武医院内分泌科副主任医师潘永源表示。上海交通大学附属第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科副主任医师游利表示，人体一般在35-45岁左右会达到骨峰值，此后会出现降低。但不是说每个人无论生活方式如何，都能够达到骨峰值，有的人35-45岁的时候骨峰值远远低于同龄人。从目前的情况来看，骨质疏松确实有越来越年轻化的趋势。一些年轻人出现骨质疏松的原因主要有以下几个方面，首先，不少年轻人现在的体力活动相对较少，骨密度容易下降。另外，不少女性在天气较热时会遮挡阳光的照晒，其实紫外线的照射本身对于钙的吸收是有益的。长期如此，会影响人体对钙的吸收。需要说明的一点是，一些年轻人出现的相对比较严重的骨质疏松状况，也有可能是继发性的。
绝经后女性易发骨质疏松
有报道称女性绝经后容易成为骨质疏松高发人群，此时也应注重骨密度筛查，以预防骨质疏松的出现。潘永源解释，女性在绝经后，体内雌性激素的分泌会减少，这也使得绝经后女性成为骨质疏松的高发人群。也正是因为绝经期的原因，相对男性来说，女性更容易出现骨质疏松，而且从年龄来看，一般情况下，女性出现骨质疏松的年龄一般会比男性提前10年左右。
骨质疏松早期无明显症状
骨质疏松在早期并没有明显的症状，要及时发现骨质疏松，一般都是通过早期骨密度筛查实现的。骨密度能够反映骨质疏松的程度。一般来说，男性骨密度的变化是比较平稳的，而女性在绝经后骨密度会出现突然下降的趋势。关于骨密度的筛查比较多样，包括腕骨、足跟筛查等多个部位，但临床中在判断骨密度时，一般以髋骨和椎骨筛查为标准。如果通过骨密度筛查发现人体骨密度较低，就要留意骨质疏松的出现，也可以及时采取治疗措施。
一般以髋骨、椎骨筛查作为标准
潘永源进一步解释，之所以将髋骨与椎骨的筛查作为标准，是因为髋骨与椎骨为人体承重骨，而对于腕骨、足跟等处的检查不能作为最终标准是因为其为非承重骨，本身就容易出现一些情况，但可以将这些筛查作为骨质疏松筛查的一部分用作参考。其实骨密度筛查并非早期发现骨质疏松的惟一办法，有很多其他方法也可以达到同样的效果，如定量Ct检测、超声波测定等。但骨密度筛查所需的经济成本较低，本身简便易行，对医疗器械的要求并不高，所以在骨质疏松的早期筛查中，一般以骨密度筛查为主。
女性出现月经紊乱时可进行筛查
一般来说，男性40-50岁左右可以开始进行骨密度筛查，女性如果出现月经不稳或绝经症状时，就要进行骨密度筛查。一般来说，小于40岁时并没有太大必要。推荐以半年至一年筛查一次即可，因为骨质的变化比较缓慢，短时间内不会出现明显的变化。事实上，骨质疏松属于衰老性疾病，随着年龄的增长等，人体骨质情况一般会走下坡路。骨质疏松治疗的目的主要包括两个方面，对于没有发生骨折的人群来说，目的在于预防骨折的发生，另一目的便在于延缓骨骼功能下降的过程。
预防骨质疏松症有讲究
经常运动。骨质疏松症是一种慢性病，其发生与缺少运动有很大关系。骨组织是一种有生命的组织，人在运动时会不停刺激骨组织，钙质就不容易丢失，骨组织中的骨小梁结构也会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。所以，要预防骨质疏松，经常运动是非常必要的。
合理膳食。从儿童时期就要注意合理膳食营养，多食用含钙高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶、骨头汤、鸡蛋、豆类、芝麻、绿叶蔬菜等。
骨质疏松防治要点篇8
糖尿病不仅可导致糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱，还可引起钙质流失及骨代谢异常，导致糖尿病性骨质疏松症。骨质疏松症最严重的危害是骨折，骨折会导致病人残疾及早亡，存活者也会因残疾而生活难以自理，给家庭和社会带来沉重的负担。目前，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。糖尿病人容易发生骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加而易于发生骨折的代谢性骨病。在正常情况下，骨形成和骨吸收保持着动态平衡，任何扰乱此平衡的因素均可导致各种类型的代谢性骨病。
糖尿病人比健康人更易发生骨质疏松。据统计，我国成人2型糖尿病患者人数超亿，大约1/2~2/3的糖尿病患者伴有“骨密度减低”，其中有近1/3可诊断为“骨质疏松”。
糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折以及无明显症状的脊椎骨折，绝大多数是由于骨质疏松所致。糖尿病人发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病人高2~6倍，发生髋部骨折的老年人约有15%~20%在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾，生活不能自理。临床表现与诊断骨质疏松症被医学界称为“无声的杀手”，就是因为它是在不知不觉发生的，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯背驼明显症状时，往往已到晚期，稍遇外力即易发生骨折。
糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点。在骨质疏松的早期，病人常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰背疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。
国际公认的测量方法，以健康成人的骨峰值为参考点来评价骨折的风险。现在多采用双能X线吸收法，用t-Score（t值）表示，t值≥一1.0为正常，-2.5
糖尿病性骨质疏松的防治
1．积极治疗原发病一糖尿病。这是防治糖尿病性骨质疏松症的最重要手段。鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，建议病人尽可能地采用胰岛素治疗。
2．戒除不良嗜好。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，导致骨质疏松症。因此，应注意纠正以上不良习惯。
糖尿病患者要合理控制饮食，保持营养均衡，过度节食会导致钙、磷等矿物质摄人不足，应多吃富含钙的食品。另外，要尽量多晒太阳，日光照射可使身体自已生成维生素D。坚持每天不少于半小时的日晒，可以有效地预防维生素D的缺乏。
规律性的有氧运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等）对糖尿病患者不仅有助于控制血糖和体重，而且有助于强健骨骼，增加肌肉力量及平衡协调能力，预防骨质疏松，防止跌倒骨折。
总之，合理的膳食、充足的阳光、适当的运动，三者互相结合才是预防骨质疏松的有效措施。
3．适当的药物治疗。骨质疏松的治疗药物分为“基础药物”和“抗骨质疏松药物”两大类。前者包括钙剂和维生素D，以弥补因饮食结构不当或日照不足所致的缺乏；后者包括抑制骨吸收药物（如双磷酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及雌激素等等）和促进骨形成药物（如甲状旁腺激素）。
病因分类
原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。
继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。
临床表现
疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。
骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。
呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。
骨质疏松诊断
结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(aKp)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨aKp升高，血清aKp升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。
X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DeXa)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(Ct)以及放射光密度计量法等。
诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DeXa测量峰值骨量(m±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞m-1SD正常；②m-1SD～m-2SD骨量减少；③＜m-2SD以上骨质疏松症；④＜m-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜m-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。
骨质疏松的治疗
非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。
药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。
研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。
讨论
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。
绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRt)。
性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。
联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRt+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BmD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRt抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。
骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。
如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。
骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是低骨量和骨组织微结构的破坏，随后骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症患者早期可无任何症状，一旦出现症状病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，且骨折后愈合很慢。
据统计，糖尿病患者中约有1/2~2/3伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。骨质疏松症的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。
揭开糖尿病性骨质疏松的病因
糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的因素：
1.糖尿病患者常常从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质流失，加之糖尿病患者饮食控制较严，不注意钙的补充，从而导致钙的负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。
3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1a―羟化酶的活性降低，致使活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。
4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。
5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的临床表现
糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背痛、小腿抽筋、腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
糖尿病性骨质疏松症的诊断
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或X线）检查发现骨量减少则可确诊。
诊断时要注意两点：（1）骨质疏松症的患者血钙通常不低，这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙入血使血钙维持正常。（2）骨密度测量是目前诊断骨质疏松的最佳手段。在不具备条件的情况下，X线也不失为一种检查骨质疏松的方法。但该方法只能定型，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。所以，X线片正常，也不能排除骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的防治
1.积极治疗糖尿病
积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键，一切单纯针对骨质疏松而无视糖代谢控制的治疗方法都是不可取的。建议患者在降糖药物选择方面尽可能采用胰岛素治疗。
2.保持良好的生活方式
不良生活方式是引起和加重骨质疏松的主要危险因素。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松症。因此，应注意纠正上述不良习惯。
糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养，过度的饮食控制会导致钙、磷、镁等矿物质摄入不足。建议糖尿病患者每天喝1~2袋牛奶，以增加钙的摄入；另外，还要增加户外活动，多晒太阳并适当补充维生素D，以利于钙的吸收。患者每日钙摄入量不应低于1000毫克。
积极适量运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等），有助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。
3.适当的药物治疗
一旦明确有骨质疏松或骨量减少，就应选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有：
①钙剂是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500~1000毫克,常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。
②维生素D可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D，单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D，如阿法骨化醇（如阿尔法D3、法能）、罗钙全等，前者需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。
③雌激素此类药物（如利维爱、雷诺昔芬）多用于绝经后妇女的骨质疏松症。因其对血糖、血压有不良影响，因此，绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松慎用雌激素，在这种情况下可以采用降钙素治疗。
④降钙素降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率；此外，它还可以抑制骨吸收，因此，还具有良好的镇痛效果。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。临床采用“密钙息”鼻喷或“益钙宁”皮下、肌内注射治疗。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者补了很多钙也不见效，就属于这种情况。骨质疏松防治要点篇9
骨质疏松防治要点篇10