骨盐量和骨质疏松的关系篇1
【关键词】锶盐；骨质疏松症；治疗
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。妇女骨质疏松的一个普遍原因是绝经后雌激素水平迅速下降，骨代谢加快，造成骨形成与骨吸收之间的失平衡。大部分用于治疗骨质疏松的药物是基于抗骨吸收作用的机制，减少过度的骨代谢，维持正常的骨量与骨强度，从而减少了妇女绝经后的骨折发生率[12]。代谢性药物对骨形成的作用大于骨吸收，从而增加了骨重建，最终促成骨量增加与骨微结构的改善，可在更大程度上降低骨折的发生率[2]。在最近的研究中发现，锶盐作为一种新的化合物，具有抗骨吸收和增进骨形成双重作用，从而使其成为治疗骨质疏松的有效药物，代表了在骨质疏松症治疗上一个新的重要发展方向。锶是16世纪在苏格兰的铅矿石中发现的一种可用来作为骨标记的微量元素。它与放射性锶的不同之处在于放射性锶对骨细胞有毒性作用，而不具放射性的锶对骨可以产生有益作用[34]。有学者在动物试验中证明，锶盐在不影响骨矿物质含量的前提下可以减弱骨吸收并同时增强骨形成而增加骨量，这就增加了锶成为骨质疏松治疗药物的可能性，导致了一种叫strontiumranelate的药物产生。锶盐分子由2个稳定性锶原子和1个有机单位组成，从而使锶的生物学效用得以发挥。现就锶盐对骨细胞的作用机制、药理学作用、对试验动物和绝经后妇女骨量的影响作一综述。
1锶对骨细胞的作用
若干试验证明，锶盐具有抗骨吸收和增加骨形成的作用。在小鼠颅盖骨培养系统中，通过对钙释放的测定，发现锶盐可使骨吸收减低大约30％[5]。此外，通过测量大鼠细胞表面的凹坑，发现锶盐能减低离体鼠破骨细胞约30%的活性[6]，对长骨细胞培养系统中培养的小鼠牙本质细胞，通过相同的测量方法，发现锶盐可以抑制破骨细胞的活性[5]。锶盐的这种特殊功效在钙试剂存在的条件下不复存在，说明了这两种阳离子之间的特殊影响。在鸡的骨髓培养系统中，通过活性维生素D3诱导分化的破骨细胞，锶盐能减少破骨细胞上两个具有破骨功能位点（carbonicanhydraseⅡandvitronectinreceptor）的数量[5]。尽管不知道锶盐在活体外的这种作用能否在活体内出现相同的效应，但有人在骨表面晶体中发现复合高浓度锶的羟基磷灰石[7]，这就说明了不能完全排除在活体外锶盐抑制骨吸收可能是由于部分抑制了破骨细胞的活性。进一步的研究发现锶盐在活体外对骨的形成也具有积极的功效。在大鼠颅骨和颅盖骨培养系统中，锶盐起初表现了可以增进成骨前细胞的增殖，从而增进了功能细胞的活性与骨基质的合成，这种作用是钙试剂所没有的[8]。在一个更近的活体外研究中，由鼠的颅盖骨mC3t3e1分化而来的成骨细胞模型中，锶盐可以增加碱性磷酸酶（成骨细胞分化的标志）的活性，同时在不影响骨基质矿化的前提下增加了骨系统胶原的合成，证明了锶盐在活体外对骨形成活性的影响[9]。目前，锶对骨质疏松症治疗的作用机制尚未完全阐明，学者们提出了以下几种假设[10]。（1）锶可以活化某些类型细胞的钙感受器，导致三磷酸肌醇的产生和丝裂原信号的激活[1112]。（2）一些锶敏感受体有可能对骨细胞产生作用[13]。（3）锶通过激活成骨细胞的胞外激酶调节信号可以诱导环氧化酶2和前列腺素e2的产生，锶盐这些作用有可能对骨形成产生作用[14]。进一步的研究希望可以为锶盐的细胞和分子作用机制提供更多可靠依据。此外，锶盐在活体外对软骨形成的作用也需证实。
2锶盐对骨量与骨强度的影响
很多的研究表明，锶盐对正常动物模型有抗骨吸收与增加骨形成的作用。在成年大鼠，锶盐可以增加腰椎骨与股骨的骨量，通过对松质骨容量的测定得以证实[15]。对于正常成年小鼠，锶盐口服给药可以增加椎体骨的形成，减少骨的吸收，最终使骨量增加[16]。这些影响与胫骨干骺端骨小梁厚度和数量增加及骨小梁分离减少有关，说明锶盐可以改善骨的微结构[15]。这些作用导致骨强度增加，可以使腰椎轴与附件骨（上肢干与下肢干）的机械性能增加[15]。有意义的是，实验动物的血清碱性磷酸酶活性增高，这正与锶盐使骨形成作用增强一致。在正常成年猴（macacafascicularis)，表现出与人类相同的骨重建现象，锶盐可以减少牙槽骨的骨吸收，增加骨表面的矿化[17]。这些有力的药理学数据表明，锶盐在活体内在减少骨吸收同时增加骨形成，最终促使脊柱和四肢的骨量和骨强度增加。
3锶盐在骨质减少
动物模型中阻止骨量减少锶盐在正常无实验手段干预动物模型中的药理学作用能否在骨量减少的动物模型中起到相同效果？现在有2个试验可以证明这一点，对于卵巢切除后的大鼠，通过骨密度分析仪与组织形态学技术对大鼠的胫骨干骺端骨磷酸盐和骨矿物质含量分析后得知，锶盐减少了由于雌激素缺乏导致的松质骨丢失。这是由于锶盐在减少骨吸收的同时维持了骨的形成[18]。在另外一个由于下肢固定而造成松质骨丢失的动物模型中，发现锶盐可以减少由于固定引起的骨吸收增加和松质骨的丢失。在这个动物模型中，锶盐可以增加骨细胞细胞质中特殊碱性磷酸酶的水平，减少尿羟脯氨酸的排泄量[19]。进一步证实在活体内锶盐对骨形成与骨吸收具有相反的作用。骨质减少的动物模型试验表明锶盐可能在临床研究中具有抗骨质疏松的作用。
4锶盐对妇女绝经后骨质疏松症的作用
若干临床试验已经完成用来评估锶盐对绝经后确诊为骨质疏松症妇女的作用。在这个前瞻性随机双盲安慰剂对照的试验中，锶盐或安慰剂分为3个剂量(500mg，1g，2g)给药，所有参与试验的353名骨质疏松妇女也同时服钙剂和维生素D。在每天2g的剂量组中可以观察到腰椎椎体骨密度每年显著增加7.3%[20]，尽管其中有一半是骨矿物质密度，可能被双能X线吸收仪过高评估[21]。接受锶盐2g・d-1组中的椎体再次骨折率在治疗后第2年比安慰剂组下降了44％，这说明了锶盐在抗骨质疏松方面的潜在影响[20]。锶盐的抗骨折作用由2个大的随机双盲安慰剂对照的临床试验来评估：脊柱骨质疏松干预治疗试验(Soti)和周围性骨质疏松治疗试验(tRopoS)，6700多名绝经后妇女参与了该试验。在脊柱骨质疏松干预治疗试验中，接受1～3年的治疗后，锶盐可以减少40％～50％的椎体骨折和再次骨折的发生率[22]，并同时伴随背痛和身体高度丢失的减少。在这个试验中，锶盐试验组与安慰剂试验组相比，骨碱性磷酸酶（骨形成标志）水平增高了8.1%，而交联端肽（骨吸收标志）水平随之下降了12.2%。这说明锶盐对骨形成和骨吸收具有相反并伴随的作用。在使用锶盐治疗3年后，在组织学水平上未观察到有骨矿化的延缓，进一步说明在骨质疏松研究课题中锶盐这种化合物的安全性[22]。在周围性骨质疏松治疗试验中，5091名年龄在74岁左右（或者70岁左右伴随一个骨质疏松骨折的危险因素）绝经后确诊为骨质疏松的妇女[23]。通过3年的治疗比较，锶盐治疗组中病人的非椎体骨折率比安慰剂组病人下降了16%，这种化合物也使大部分的脆性骨折（如髋部、腕部、骨盆、骶骨、肋骨、胸骨、锁骨及肱骨）相对危险性减少了19％。在1个1977名具有髋部骨折高危因素的病人试验组中，锶盐在3年多的时间里使病人的髋部骨折危险性下降了36％[23]。并且，锶具有很好的临床耐受性，尤其在上消化道症状方面，更优于其他抗骨质疏松药物。在这2个试验里，对锶盐的普遍不良反应是恶心、腹泻，这些症状大约在开始治疗后3个月就会自行消失[2223]。这些临床试验数据说明锶盐治疗绝经后骨质疏松具有重要的临床价值。现在很多国家将锶盐用于防治因骨质疏松导致的椎体和髋部骨折。确切的药理学和临床试验证据表明，锶盐作为独特的抗骨质疏松药物，可以减少绝经后妇女椎体和非脊柱骨折的发生率，并有良好的耐受性，其代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展。与其他抗骨质疏松药物不同，锶盐在骨重建上减少骨吸收同时增加了骨的合成，促进了骨在量和强度上的增加。最近锶盐对骨细胞的作用机制得到了进一步证实，下一步的研究需要明确锶盐作为抗骨质疏松药物的分子和细胞学作用机制。
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骨盐量和骨质疏松的关系篇2
【关键词】骨质疏松；注射型唑来膦酸盐；生活质量；骨代谢指标
Doi：10.14163/ki.11-5547/r.2015.23.107
骨质疏松是我国中老年的常见病，是一种以骨量减少、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性、骨骼系统退化性病变[1]，临床表现主要为疼痛、骨折、驼背，约占我国总人口的7.1%，随着人口老龄化的到来，骨质疏松的发病率呈显著上升趋势，对国人的身体健康造成极大威胁，成为人类的一大挑战。唑来膦酸是一种新型的三代含氮双膦酸盐的抗骨质疏松药，是静脉给药的双膦酸盐类，1年静脉给药1次，避免口服类双膦酸盐类药对食管的不良影响及服用的不便，可通过降低骨转换生化指标，增加骨密度，成为近年来骨质疏松治疗研究的热点。本文旨在通过观察注射型唑来膦酸盐治疗骨质疏松的临床疗效，以期优化现有治疗方案的临床效果，现将研究报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择符合入组标准的114例骨质疏松患者作为观察对象，按随机数字表分为观察组和对照组，各57例。观察组中男12例（21.05%），女45例（78.95%），年龄63～85岁，平均年龄（75.8±5.6）岁，病程2～13年，平均病程（6.7±2.5）年；对照组中男10例（17.54%），女47例（72.46%），年龄60～85岁，平均年龄（76.4±6.3）岁，病程2～11年，平均病程（6.5±2.8）年。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2病例入选标准①符合《原发性骨质疏松症诊治指南》中骨质疏松的诊断标准，所有患者均有明显的骨痛症状且伴日常生活功能受限；②入组前3个月内未服用过影响骨代谢的药物；③排除癌症、骨折活动期（
1.3治疗方法对照组给予钙剂与活性维生素D治疗，钙尔奇D600mg/次，b.i.d.，阿法D胶丸1粒/次，q.d.，连续服用1年，观察组在对照组的基础上再给予注射型唑来膦酸盐静脉滴注治疗，5mg/次，点滴时间应>30min，1次/年，12个月后评价临床疗效。
1.4观察指标治疗前后进行腰背部疼痛VaS评分，采用双能X-ray骨密度测定仪测定腰椎骨密度及髋部骨密度。
1.5统计学方法采用SpSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。p
2结果
两组治疗后腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛VaS评分均较治疗前明显降低（p
3讨论
唑来膦酸盐属于含氮双膦酸化合物，为第3代的双膦酸盐，是目前药理活性最强的二膦酸盐，通过静脉给药后，可优先聚集于高骨转化部位，选择性地作用于骨骼中破骨细胞中反式异戊二烯延长酶，从而抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，恢复骨骼吸收和生成之间的平衡，然后再被缓慢从骨骼组织释放入全身循环系统，经肾脏代谢排除，临床安全性良好，且给药方便，避免第2代双膦酸盐的严重胃肠道不良反应较高的缺点，其在骨质疏松治疗应用被国内外学者广泛报道。2012年，法国国家卫生管理局更新了关于药物治疗骨质疏松症的指南推荐，唑来膦酸盐可作为髋部骨折之后骨质疏松的首选药物[1]。黄永明等[2]研究显示，唑来膦酸盐的镇痛效果强于口服阿仑膦酸钠，起效速度更快，给药后2周骨痛症状明显缓解，使患者更快的恢复自理，减少了卧床时间，从而减少了因疼痛长期卧床引起废用性骨质疏松的恶性循环。治疗依从性是影响药物治疗效果的关键因素，老年患者多伴有多种基础疾病，服用药物数量种类较多，需长期服用，且患者对骨质疏松治疗重视度不高，影响抗骨质疏松治疗的依从性，研究表明，口服双膦酸药物治疗骨质疏松症治疗1年后有50%左右的患者未定时用药，且随着时间的延长，依从性会越来越低，而唑来膦酸1年注射1次，有效提高患者治疗的依从性。
唑来膦酸的主要不良反应为发热、肌肉疼痛、鼻塞流涕、头痛和关节痛等轻微副作用，多在给药前3d出现，3d后一般可自行缓解，无需特殊处理，或使用非甾体类消炎镇痛药物干预，安全性良好，但在临床应用时应把握其适应证，蒋元斌等[3]在使用唑来膦酸治疗老年骨质疏松性腰背痛时，1例Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者在治疗后6周出现截瘫症状，因而，Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者需慎重唑来膦酸，可能引起患椎再压缩风险所致。由于唑来膦酸通过肾脏排泄，因而，肾功能重度损害是唑来膦酸应用的禁忌证，只有当内生肌酐清除率（Ccr）≥30ml/min时才可使用唑来膦酸，且静脉滴注前后给予充分的水化。
综上所述，在常规钙剂及维生素D治疗的基础上再给予注射型唑来膦酸盐能够有效缓解腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛，提高腰椎骨密度及髋部骨密度，且治疗过程无严重不良反应，值得临床推广使用。
参考文献
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骨盐量和骨质疏松的关系篇3
骨质疏松症(osteoporosis,op)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,pmop)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间，其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题,对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响［3］。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
流行病学调查发现，全世界约有2亿骨质疏松症患者，在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高，男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6，绝经后女性患病率高达25％～50％［4］。
随着对骨质疏松症认识的不断深入，临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SeRms)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。
绝经后女性骨质疏松症的治疗：
1骨健康基本补充剂
1.1钙剂：我国营养学会制定，成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200mg/d，老年妇女甚至1500mg/d。超过1200～1500mg/d，获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。［5］如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500mg-600mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性，要注意合理有效补充，例如碳酸钙餐中服用易于吸收，枸橼酸钙不必餐中服用，可以空腹服用。
1.2维生素D：适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提，过量的维生素D可引起骨吸收增加，从而导致骨丢失增多,其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，可致低血钙。维生素D类化合物对骨代谢较复杂，它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质［6］。成年人推荐剂量为200iU（5μg）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800iU（10-20μg）/d;用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200iU/d。目前临床常用的活性维生素D类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇(calcitriol)是维生素D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1,25-二羟基维生素D3,可协同ptH、降钙素的作用,使旧骨释放磷酸钙,提高血钙、血磷浓度,促进骨钙化和骨细胞功能［7］。Sosa等[8]在研究中发现,髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢,使尿中的钙排泄量增多,增加股骨颈的BmD,但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
2治疗药物
2.1雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70多年历史。
临床研究已证明激素疗法（Ht），包括雌激素补充疗法（et）和雌、孕激素补充疗法（ept）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10～14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。
雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症；子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症，使用最低有效剂量，并且确保患者每年定期进行安全性检测，重点是子宫和乳腺。
2.2双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险和再骨折发生率。
阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物，已被SFDa批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶1，其抑制骨吸收属于高效，而几乎不影响骨矿化。临床试验显示，与对照组相比，阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度，减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示，阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4%～9%，减少椎骨骨折约50%，非椎骨骨折减少约50%，甚至高达80%[11]。
阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周，空腹，白水送服，服药后至少30分钟内避免卧床，保持直立，避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞褶皱边缘的形成，抑制细胞的活性。
2008年SFDa批准唑来膦酸注射液（第三代双膦酸盐制剂）用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg，静脉滴注至少15分钟以上，每年只用一次。临床研究证明，其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率
2.3降钙素:降钙素是一种钙调节激素，可减少破骨细胞的活性和数量，预防骨量丢失，增加骨量。同时，可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率，它最突出的特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效，更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDa批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。
常用的为鲑鱼降钙素，鼻喷剂200iU/天；注射剂一般用量剂量50iU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红，恶心等不良反应，偶有过敏现象。
2.4选择性雌激素受体调节剂（SeRms):SeRms不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合，发生不同生物效应。可抑制骨转换，阻止骨丢失，是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SeRms雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好，国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。
2.5甲状旁腺激素（ptH）:甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽(teriparatide)2002年获FDa批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症，皮下注射1d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34，符合脉冲式给药方式，更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并paget`s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。
2.6锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶（欧思美），是新一代抗骨质疏松药物。用法：口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好，常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者，应慎用雷奈酸锶。
2.7维生素K2（四烯甲萘醌）:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是r-羧化酶的辅酶，在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg，口服，3次/日。
2.8中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来，中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDa批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。
综上所述，近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速，为骨质疏松症的预防和缓解症状，降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用，存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约，直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信，通过广大医药工作者的共同努力，在不远的将来，定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。
参考文献
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骨盐量和骨质疏松的关系篇4
1对象与方法
1.1对象：研究对象为汕头大学医学院第一附属医院和汕头市珠池医院骨科在2003年至2006年期间的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年龄在20～63岁之间，平均年龄为43岁。作为对照我们随机抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年龄在19～61岁之间，平均年龄为40岁。按有无患精神病分为精神病人组和对照组，经统计学检验两组病人在年龄和性别上无统计学差异。检测两组病人的血清K+、na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（aLp）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标。
1.2方法：骨密度测定采用X线检查技术测定股骨分数及手骨分数作为其诊断骨质疏松的依据。血标本的采集则采取患者晨7时许空腹静脉血样。血清K+、na+、Ca2+及血清总碱性磷酸酶（aLp）测定则采用日本日立公司全自动生化分析仪（7170a型）。
1.3统计学分析：生化测定数据以均数+标准差（±S）表示，结果采用SpSS10.0软件进行分析，根据骨密度测定的结果来诊断骨质疏松，比较两组病人患骨质疏松的人数用卡方检验。
2结果
2.1骨质疏松比较：与正常对照组比较，患者组36人中患骨质疏松的人数为12人，比例33.3％，而对照组38人中仅有5人，比例为13.3％，两组经卡方检验X2=4.252,p=0.039<0.05,具有统计学意义，见表1。
表1病人组与对照组患骨质疏松的人数比较
2.2生化测定结果比较
2.2.1病人组aLp均数为80.09±20.59,对照组均数为61.36±13.99,经t检验t＝3.53,p=0.001,具有高度统计学意义。
2.2.2病人组K+、na+均数分别为4.16±0.48,142.33±3.67,与对照组K+、na+均数3.91±0.43,142.11±3.42相比，两组间无统计学上的差异。
2.2.3病人组Ca2+均数分别为2.171±0.132，与对照组Ca2+均数2.276±0.102,两组比较病人组Ca2+偏低，经t检验t＝－2.95,p=0.05,有高度统计学意义。
表2病人组与对照组无机盐测定结果比较
3讨论
随社会进步，科技发展，生活节奏加快，社会体制改革深化，竞争机制引入，人们承受各方面压力也越来越大，精神病患病率亦有所上升，这一现象已受到家庭及社会广泛关注和重视，但精神病伴骨折特殊性未引起人们足够的重视。
精神病伴骨折患者合并骨质疏松症已被观察到，有作者认为与服用某些药物有关［4］，由于精神病患者病程长，治愈率低，需要长期治疗，包括长期的住院治疗和长期服药，治疗精神病的药物常常需要经过肝脏解毒，通过肾脏排泄，都会不同程度影响肝、肾功能，使促进肠道钙吸收的维生素D合成减少。由于精神病特殊的病情往往较长时间在室内活动和卧床，减少了光照时间而影响维生素D的合成和钙吸收，钙缺乏导致甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增多，增加破骨细胞的数量和功能，导致骨矿含量降低和骨质疏松［5］。这是精神病患者发生骨折的原因之一。因此强调治疗骨折及精神病的同时应尽量减少骨量丢失，预防骨质疏松，如同时给予钙剂、罗盖全、鲑降钙素等预防和治疗骨质疏松症，另高钙饮食及多晒太阳、正确有效指导功能锻炼亦至关重要。本研究结果显示：精神病患者发生骨质疏松的比例明显高于对照组，与文献报道相吻合。
骨盐量和骨质疏松的关系篇5
【关键词】丹参酚酸；类风湿性关节炎；骨质疏松
类风湿性关节炎（Ra）在疾病发展和治疗过程中会并发骨质疏松，骨关节的破坏和骨质疏松是其致残的主要原因。新的研究表明[1]，骨矿密度减少在Ra病程早期就已经出现，抗骨质疏松的治疗在疾病早期即应考虑。此外，Ra引起骨质疏松跟激素疗法有关，糖皮质激素治疗Ra过程中会诱发或加重骨质疏松。选择有效的治疗方法，治疗Ra致骨质疏松成为临床科室研究的重点问题[2]。本研究通过对丹参酚酸抗Ra致骨质疏松的实验进行观察和分析，现报告如下。
1材料与方法
1.1材料首先建立Ra的大鼠模型，1月龄雌性SD大鼠每只于左后足跖皮内注射浓度为2.5mg/ml的Ⅱ型胶原蛋白（collagenⅡ，CⅡ）0.1ml（将酸可溶性CⅡ用弗氏完全佐剂配成于CⅡ浓度为2.5mg/ml乳剂）。1周后以相同剂量于每只大鼠尾部及左后足跖部加强注射1次。2周后把上述成功建立Ra模型的大鼠筛选出40只，随机分为生理盐水组、丹参骨宝高剂量组、丹参骨宝中剂量组、丹参骨宝低剂量组，每组10支。灌胃1次/d，连续给药12周。给药12周后处死取材。
1.2方法
1.2.1制备丹参总酚酸称取干燥至恒质量的丹参饮片适量，以80%的乙醇溶液为溶剂，按体积比1：5加入，置锥形瓶中，混匀，放入超声清洗器中超声提取30min，冷却至室温，过滤取滤液，滤渣再进行二次超声振荡提取，合并滤液，密闭冷藏保存，备用。采用Folin-Ciocalteu法测定总酚酸含量。
1.2.2通过eLiSa法对三种类风湿因子igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性率、抗CCp抗体和opG、RnaKL进行测定。
1.3观察指标观察研究对象三种类风湿因子igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性率、抗环瓜氨酸多肽抗体（抗CCp抗体）、骨保护素（opG）、核因子κB受体激活配体（RnaKL）指标变化情况：igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性率判定标准是≥20RU/ml。
1.4统计学方法采用统计学软件SpSS19.0建立数据库。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验。p
2结果
研究对象igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性率、抗CCp抗体、opG、RnaKL情况，见表1。丹参骨宝高、中、低剂量组igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性素、抗CCp抗体、opG、RnaKL均优于生理盐水组，差异均具有统计学意义（p
3讨论
类风湿性关节炎（Ra）及Ra性骨质疏松是一种老年性、疑难性重症疾病，对人类和社会危害极大[3]。Ra患者的骨丢失有三种类型：关节软骨下骨和关节边缘骨丢失、受累关节周围骨丢失、躯干和四肢骨骼广泛骨丢失。研究证实[4]，在各关节骨质破坏的环境中，破骨细胞是骨侵蚀和骨质疏松的主要因素。此外，炎症因子作用下的成骨细胞加速凋亡和成骨细胞的功能下降，使Ra中的成骨细胞数量不足，功能不佳；在加上过度活化的破骨细胞系统，这就使得骨重建的平衡大大偏向骨丢失的一端。而治疗Ra过程中，大量使用糖皮质激素药物，会诱发或加重骨质疏松，因此糖皮质激素治疗Ra受到一定的限制。目前国内约有400万Ra患者，如能寻找到一种低毒有效的药物将大有市场[5]。因此，将丹参酚酸开发成防治Ra性骨质疏松的新药，将造福于广大Ra患者，具有良好的市场前景和具有广阔的发展前景。丹参是著名抗衰老中药，为唇形科植物丹参（salviamiltiorrhizabge）的干燥根，是著名的传统中药，具有抗氧化、改善微循环防止血栓形成等多种功能[6]。丹参可促进骨愈合，预防股骨头坏死，有效降低绝经期妇女骨质疏松血中骨吸收生物指标，还具有抗炎和增强免疫的调节作用[7]。近代已从中分离得多种化学成分，包括脂溶性成分和水溶性成分，水溶性成分有原儿茶醛、丹参素（丹参酸甲）、丹参酸乙等。丹参富含丹参素，丹参酚酸等具有抗脂质氧化、扩张血管、改善微循环作用，也具有抗炎和增强免疫的调节作用的活性成分[8]。但丹参酚酸是否对Ra性骨质疏松有预防作用未见有相关报道，本研究通过成功建立Ra模型的大鼠筛选出40只，随机分为生理盐水组10只、丹参骨宝高剂量组10只、丹参骨宝中剂量组10只、丹参骨宝低剂量组10只。结果：丹参骨宝高剂量组、中剂量组、低剂量组igG-RF、igm-RF、iga-RF阳性率、抗CCp抗体、opG、RnaKL均优于生理盐水组，提示丹参酚酸可以有效的改善风湿性关节炎并骨质疏松的各项因子阳性率和因子水平。
综上所述，丹参酚酸开发成治疗类风湿性关节炎致骨质疏松的相关药品或食品具有重要的社会意义和经济价值。
参考文献
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骨盐量和骨质疏松的关系篇6
【关键词】伊班膦酸钠；阿仑膦酸钠；骨质疏松
【文章编号】1004-7484（2014）06-3771-01
现如今绝经后妇女骨质疏松症的患病率逐渐增高，引起发病有遗传、生活方式、营养等，主要原因是雌激素缺乏[1]；而对骨密度过低女性患者应采用双磷酸盐治疗，以增加骨量，提高骨密度，预防骨折发生。本文主要是针对伊班膦酸钠和阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松，现做出骨量变化和临床疗效的报道：
1资料和方法
1.1基本资料
选择2011年5月～2013年2月已经自然绝经至少2年以上的中高龄妇女76人，年龄为50至78岁，绝经年龄大于等于40岁；骨密度仪测量腰椎（L2～4）或者髋部骨密度BmD的t值小于等于-2.5个标准差。将其随机分为a（伊班膦酸钠组）、B（阿仑膦酸钠组）两组，每组38人。两组患者在性别、绝经时间、体质指数、腰椎BmD总髋BmD以及既往骨折率方面均无明显差异（p>0.05），具有可比性。
1.2方法
对所有绝经后骨质疏松患者均睡前服用元素钙和维生素D，用法用量为：元素钙500mg，维生素D200iU，每日1片。与此同时给a组（伊班膦酸钠组）患者每月服用150mg伊班膦酸钠片剂（规格：50mg/片）治疗，每次3～4片，注意餐前空腹服药，药后0.5～1小时内不要平卧；2次/d。给B组（阿仑膦酸钠组）患者服用70mg阿仑膦酸钠片（规格：70mg/片）治疗，每周服用一次。患者研究疗程均为1年。
1.3观察指标
使用双能X线骨密度测量仪（LUnaR，eXpeRt-XL型）分别测量腰椎与髋骨密度[2]，测量时间为治疗前后的6个月和12个月。并且在测量期间对患者进行常规实验室检查（血尿常规、肝功能等[3]）。
疗效评价指标：依据腰椎总髋骨密度BmD变化率=（试验后-实验前）/实验前×100%为标准。显效：总髋骨密度BmD变化率增加大于2%有效：总髋骨密度BmD变化率增加为0%-2%无效：总髋骨密度BmD变化率没有发生改变或下降。总有效率等于显效率率和有效率之和。
1.4统计学处理
2结果
2.1两组患者不同时间BmD的变化比较
治疗1年后，各项常规试验室检查都没有发现明显的异常。实验结果显示，a组在治疗6个月时腰椎BmD上升5.95%，股骨颈上升0.18%，髋部总量上升2.15%；12个月时上升11.25%，股骨颈上升3.68%，髋部总量上升1.98%；B组在治疗6个月时腰椎BmD上升7.43%，股骨颈上升0.21%，髋部总量上升2.35%；12个月上升13.24%，股骨颈上升2.88%，髋部总量上升1.99%；；二膦酸盐可明显改善两组腰椎骨量，两组不同时间比较骨量无明显差异（p>0.05），详见表1。
3讨论
随着年龄的提高，女性患绝经后骨质疏松的概率不断增加。而针对绝经后骨质疏松症的治疗，一般是在雌激素替代疗法、补充维生素D和钙剂的基础上，对骨密度过低并有骨折风险的女性患者采用双磷酸盐治疗，从而增加骨量，提高骨密度，进一步预防骨折发生[4]。双磷酸盐是如今临床疗效最好、应用最广、研究最全面的一类抗骨吸收药，对治疗各种骨质疏松效果明显。伊班膦酸钠相对于阿仑膦酸钠临床副作用少，服用方便，疗效确切，在临床治疗绝经后骨质疏松上发展潜力好；临床上有一定的优越性。
但美中不足的是骨质疏松是一个需要长期治疗的慢性病，对药物顺应性要求较高，而二磷酸盐的顺应性较低，有待日后研究进一步提高。
参考文献：
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骨盐量和骨质疏松的关系篇7
[关键词]骨质疏松；阿仑膦酸钠；骨密度；核素骨显像；疗效监测
[中图分类号]R711[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2014）06（a）-0097-04
Valueofbonescansemi-quantitativeanalysisinmonitoringosteoporosistherapyefficacy
LoUJingjingLiUJiangDonGKe
Departmentofnuclearmedicine,CentralHospitalofJinhuaCity,Zhejiangprovince,Jinhua321000,China
[abstract]objectivetoexploreapplicationvalueof99tcm-mDpbonescanningsemi-quantitativeanalysisinmonitoringtheosteoporosistherapyefficacyinearly-stage.methodsFromJanuary2011tooctober2013,inCentralHospitalofJinhuaCityofZhejiangprovince,18womenwithosteoporoticwerechosen,andtheywere50-72yearsold.Beforeand3monthsafterthealendronatetreatment,theywererespectivelycheckedwith99tcm-mDpbonescanningandbonemineraldensity(BmD)measurement.theregionsofinterest(Roi)technologywasusedforobtainingtheradioactivecountsratios(Roiratios)ofL1-L4andfemoralneck.BmDandRoiratiosofL1-L4andfemoralneckbeforeand3monthsafterthetreatmnetwerecompared.ResultstheBmDofL1-L4andfemoralneckafter3-monthtreatmentwithalendronatewerehigherthanthosebeforethetreatment,andBmDofL3-L4werecomparedwiththosebeforethetreatment,thedifferenceswerestatisticallysignificant(p<0.05).BonescanningshowedthatRoiratiosofL1-L4andfemoralneckafterthetreatmentwerelowerthanthosebeforethetreatment,thedifferenceswerestatisticallysignificant(p<0.05).Conclusion99tcm-mDpbonescanningsemi-quantitativeanalysiscanaccuratelyreflecttheearlychangesofbonemetabolismaftertherapy,whichhasapotentialapplicationvalueinmonitoringthetherapyefficacy.
[Keywords]osteoporosis;alendronate;Bonedensity;Bonescan;efficacymonitoring
骨质疏松症（osteoporosis）是中老年人的常见疾病，严重者可致骨折等并发症。临床上常采取药物治疗，以改善骨的重塑性。研究表明，骨代谢的变化往往早于骨重塑性的表现[1-2]。核素99tcm-亚甲基二膦酸盐（99tcm-mDp）骨显像是一种研究局部或整个骨代谢的重要方法，也是骨生化指标的有效补充手段。本研究通过骨质疏松症患者治疗前后骨显像的半定量分析，为骨质疏松疗效监测提供有价值的方法。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2011年1月～2013年10月18例骨质疏松妇女，年龄50~72岁，平均63岁。入选标准：无脊柱骨折史脊柱或髋部t-score≤-2.5，或伴有脊柱骨折史脊柱或髋部t-score≤-2.0；无其他代谢性骨病及恶性肿瘤等病史；没有接受过影响骨代谢的任何治疗及药物史。入组患者均签署知情同意书。
1.2放射性药物及设备
全身骨显像采用pHiLipS公司生产的Brightview双探头XCtSpeCt/Ct显像仪，配平行孔低能高分辨准直器；显像剂99tcm-mDp（北京原子高科股份有限公司提供，高锝酸钠国药准字H10960232；亚甲基二膦酸盐国药准字H10983242），放化纯>95%。骨密度测定采用美国Ge公司Lunarprodigy双能X线吸收（dualenergyX-rayabsorptiometry，DeXa）骨密度仪。
1.3检查方法
1.3.1全身骨显像方法全部病例行常规全身骨显像，静脉注射99tcm-mDp1110mBq，饮水500~1000mL，3~4h后排空膀胱，能峰140keV，窗宽20%，矩阵256×1024，Zoom1.2倍，采用自动人体轮廓轨迹，扫描速度为15cm/min，连续扫描全身骨骼的前位和后位像。所有患者分别于治疗前、治疗后3个月进行99tcm-mDp全身骨扫描。
1.3.2Roi比值选取骨质疏松变化明显部位的骨骼组织，L1～L4及股骨颈为感兴趣区（Roi），求得各Roi每像素平均放射性计数（Roi值），每个部位分别测定3次求其均值。同时选择同侧股骨干中段1/3区域作为对照部位的Roi，求Roi值，同样测定3次求其均值。Roi比值=骨扫描各部位Roi值均值/对照部位的Roi值均值。
1.3.3骨密度测定图像采集时受试者仰卧位，双下肢弯曲以减少腰椎前凸，体膜置于腹部，中心与L3对准，通过骨密度仪进行腰椎至股骨上段的双能量（35keV和70keV）扫描。扫描后，常规进行L1～L4及股骨颈部位骨密度检测，计算机自动框定的上述部位，调整Roi线使之完全框定相应上述骨骼部位，得到相应各部位的单位面积的骨矿物质量（g/cm2）值，即骨密度值。
1.4治疗方法
骨质疏松患者给于阿仑膦酸钠片剂，默沙东公司生产，生产批号J014445），每周1次，每次70mg，每周固定一天早餐前半小时200mL白开水送服，疗程为18个月。
1.5统计学方法
采用统计软件SpSS17.0对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两两比较采用LSD-t检验。以p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
骨质疏松患者阿仑膦酸钠治疗后3个月骨密度检查显示，L1～L4及股骨颈骨密度值均高于治疗前，且L3和L4骨密度值与治疗前比较，差异有统计学意义（p<0.05）。治疗3个月后骨显像显示，L1～L4及股骨颈Roi比值均明显低于治疗前，差异有统计学意义（p<0.05）。
3讨论
骨质疏松症是由于多种原因造成骨量丢失的一种系统性骨病[3-4]，特征是骨量下降和骨的微细结构的破坏，常见部位为脊柱骨、股骨颈、桡骨，可导致疼痛或骨折等并发症，有效的治疗可以减少患者的痛苦。目前认为骨质疏松的治疗会对整个骨代谢产生明显的影响，阿仑膦酸钠为双磷酸盐，是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐的类似物，结构稳定，是临床治疗骨质疏松的常用药物，其与成骨细胞结合后可抑制破骨细胞活性，使丧失的骨组织恢复，从而使发生脊柱及髋部骨折的危险性下降。
目前临床评价人体骨质代谢状况的常用方法有骨密度测定、骨活检和常规的生化分析等方法。通过双四环素标志的骨活检被认为是直接测定骨代谢活性的金标准，但是该方法复杂、具有创伤性，而且花费高、仅限于髂嵴单一的部位[5]，现已不被临床采用。骨密度为最佳可计量的骨质疏松性骨折预测因子，是最重要的危险因素之一[6]，也常应用于治疗反应的监测[7]，现已被wHo确定为最直接、最明确诊断骨质疏松的方法[8-9]，但不能早期、灵敏、特异地反映骨代谢异常和实时监测骨代谢状况[10]，难于了解全身骨密度的状况，具有局限性。生化指标分析是评价人体骨代谢状况应用较早、较广泛的方法之一，它具有量大和快速反映治疗效果等优点。然而，骨代谢标志物提供了整体骨骼反应的综合信息，而不能够得知发生在脊椎、髋部等特定部位的变化[11]，或者区分皮质骨和骨小梁之间的差异。
99tcm-mDp放射性核素骨显像是通过反映局部骨血流和成骨活性来研究局部骨代谢的独特方法[12]，在骨代谢性疾病的病理生理检测以及治疗疗效监测方面是一种有效的工具[13]，可进行全身性显像，具有灵敏度高等特点。骨显像半定量测定可以反映不同个体的真实骨代谢变化，进一步反映骨质疏松的变化，具有良好的应用价值[14-15]。99tcm-mDp一直用于骨摄取的定量测定，Fogelman等[16]首次通过24h99tcm-mDp全身滞留（wholebodyretention，wBR）试验研究代谢性骨病，研究表明，肾性骨营养不良wBR24h时平均为88.6%，畸形性骨炎为56.9%，甲状旁腺功能亢进为50.7%，骨质疏松为21.2%，正常人为19.2%。为骨的高代谢状况的检测提供了敏感的方法。近年来，24hwBR试验得到进一步发展，通过SpeCt骨显像进行骨骼摄取测定可达到相同的研究目的[17]。
本研究通过骨质疏松治疗后3个月与治疗前骨密度比较，显示骨质疏松患者阿仑膦酸钠治疗后3个月L1～L4及股骨颈骨密度值均高于治疗前，且L3和L4骨密度值与治疗前比较，差异有统计学意义（p<0.05）。但由于本研究观察的治疗时间较短，推测随着观察时间的增加，其余腰椎及股骨颈的骨密度会发生显著性改变。有研究显示，通过阿仑膦酸钠治疗绝经期骨质疏松妇女3个月的效果显示，阿仑膦酸钠可明显改善脊柱和髋骨的骨密度，降低脊柱骨折风险[19]。而核素99tcm-mDp骨显像半定量分析显示，治疗3个月后，L1～L4及股骨颈Roi比值均明显低于治疗前，差异有统计学意义（p<0.05）。已知骨显像能够敏感地反映骨代谢的状况，通常骨质疏松早期即可引起骨代谢的异常，表现为四肢长骨和中轴骨弥漫性的放射性摄取增加，特别是颅骨和脊柱的表现更为明显[18]。骨显像剂99tcm-mDp是通过性核素99tcm标志的亚甲基羟基二膦酸盐，而阿仑膦酸钠为氨基二膦酸盐，均为二膦酸盐类，具有相似化学特性，均与骨内羟磷灰石有强亲和力，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。国内有通过云克（99tc-mDp）治疗骨质疏松获得良好效果的报道[20-21]。正是由于阿仑膦酸钠治疗，造成了骨质代谢的降低，因此治疗后3个月骨显像显示腰椎及股骨颈的放射性降低，且具有显著性差异。所以，通过99tcm-mDp进行阿仑膦酸钠骨质疏松的治疗的监测，可直接反映阿仑膦酸钠参与骨质代谢，具有早期和灵敏的优点。提示核素骨显像半定量分析能准确反映骨质疏松治疗后骨代谢的早期变化，早于骨密度法，显示其在骨质疏松疗效监测中的应用前景。
综上，利用核素99tcm-mDp骨显像半定量分析在骨质疏松疗效的监测，能直观地观察全身骨代谢的状况，准确反映药物治疗后骨代谢的早期变化，把影像的直观性与定量分析的准确有机结合，以利于临床治疗方案的抉择，为骨质疏松疗效评价提供一种更早期、有效的监测方法。
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骨盐量和骨质疏松的关系篇8
关键词:失神经;被动运动;电刺激;废用性骨质疏松;骨代谢
中图分类号:G804.5文献标识码:a文章编号:1007-3612(2009)08-0054-03
aResearchonpreventingDisuseosteoporosisintheindicatorofBonemetabolismBiochemistrythroughpassivemovementandelectricityStimulation
LiJunhan1,HUanGLei2
(1.p.e.College,mianyangnormalUniversity,mianyang
621000,SichuanChina;2.SichuanorthopaedicsHospital,Chengdu
610041,SichuanChina)
abstract:objective:throughtheexperimentalresearch,thispaperdiscussesthepreventivefunctionofpassivemovementandelectricitystimulationonratswithdisuseosteoporosis.methods:throughcuttingthesciaticnerveandfemoralnerveofexperimentalrats,wemakeananimalmodelofdisuseosteoporosis,anddividethemintofivegroups,thosearethefakeoperationgroup,thenervecuttinggroup(nCG),nervecuttingwithpassivemovementgroups(pmG),nervecuttingwithelectricitystimulationgroup(eSG),andnervecuttingwithpassivemovementandelectricitystimulation(pmeSG).thenthechangesofbiochemistryindicatorsofbonemetabolisminallgroupsareobserved.Results:comparedwithShamgroup,theBGpvalueoftheothergroupsismarkedlylowerthanit(p0.05).ComparedwithDnG,ononehand,theBGpvalueoftheothergroupsisobviouslyrising,especiallytheBGpofthepmG+eSGismorehigherthanit(p
Keywords:cuttingnerve;passivemovement;electricstimulation;disuseosteoporosis;bonemetabolism
近年来的研究显示,大鼠失神经支配后可造成废用性骨质疏松[1]。废用性骨质疏松症是指由于长期卧床、制动或失重而导致骨量减少,骨细微结构退化致骨脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼系统疾病,属继发性骨质疏松症的一种特殊类型。本实验采用大鼠失神经方法制造废用性骨质疏松的动物模型,通过对失神经大鼠骨代谢生化指标的综合评价及干预的研究,探讨被动运动和电刺激治疗对大鼠失神经所致废用性骨质疏松的预防作用。
1研究对象与方法
1.1研究对象从四川大学华西医学院实验动物中心购买50只2月龄纯种健康雄性SD大鼠,体重为(208.4±1
3.44)g。
1.2研究方法
1.2.1动物分组和饲养驯化喂养7d后将50只大鼠分别称体重,按随机设计法,将大鼠分成a、B两组,其中a组10只为假手术组(Sham组),B组40只为造模组,待手术造模。造模后40只大鼠按完全随机法分为去神经组(nCG);去神经被动运动组(pmG);去神经电刺激组(eSG);去神经被动运动+电刺激组(pmeSG)四组,每组各10只,各组内依次编号并用不同颜色的记号笔做好标记。所有大鼠自由进食、饮水。
1.2.2动物手术处理[2]B组造模组大鼠在3%的戊巴比妥钠(25mg/kg)麻醉下,先将大鼠俯卧位固定于手术台,以碘伏将左后肢股骨近段和尾部近段消毒铺巾,触摸到股骨大转子后,在大腿后方靠近尾部行长约一厘米的切口,逐层分离,在半腱肌、半膜肌和股二头肌之间找到坐骨神经,靠近上段予以切除5mm,并将神经断端打结处理以预防断端包块的形成,然后缝合切口;再置大鼠于仰卧位,正中纵切口,于腹股沟韧带水平切断大鼠左侧股神经,游离远端5mm,同样将神经断端进行打结处理,并缝合切口。假手术组只分离显露坐骨神经和股神经后缝合切口,最后肌注庆大霉素0.1mL,以预防感染。每天用酒精棉球和碘酒擦拭伤口,直至伤口愈合。
1.2.3被动运动方法[3]去神经支配手术分组后6h内,对pmG和pmeSG组大鼠行去神经肢体的被动牵引。将大鼠置于自制的网夹内,拉出左后肢,抓住趾部,与脊柱呈45°向后外方牵拉,直至左后肢完全伸直(膝关节、踝关节均伸直),然后再向与牵拉方向相反的方向,将左后肢推向身体使之完全屈曲紧贴身体(膝关节完全屈曲,踝关节完全背屈),如此一个往复为一个周期。2次/d,5min/次,每侧后肢每天共活动600个周期。整个过程中动作轻柔,速度适中,全关节幅度活动,以伤口不渗血为度。
1.2.4电刺激方法[4]eSG与pmeSG组在去神经支配手术分组后6h开始电刺激治疗,将大鼠置于自制的网夹内,以拉出左后肢,大鼠左小腿硫化钡脱毛后,以双层生理盐水浸湿纱布包裹,采用JnR22型神经肌肉康复仪进行电刺激,将电极固定于皮肤表面,正极置于肢体近侧(左股骨大转子部与尾骨尖之间),负极置于远侧,正负两极距离为8mm,刺激频率为2Hz,刺激电压为20～25V,强度以见到肌肉明显收缩为标准,每次刺激时间15min,上下午各1次。
1.2.5动物处死与取材实验6周后,各组在安静状态下称重。所有动物股动脉放血处死,处死时由大鼠股动脉取血,用离心管接取血液,在室温下静置2h后,于低速离心机离心,速度3000rpm,留取血清,置冰箱内-20℃冷冻保存。
1.2.6骨代谢生化指标的测定血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶(stRaCp)运用722型可见光分光光度计(上海精密仪器厂生产)在成都中医药大学附属医院病理中心实验室测出。骨钙素(BGp)采用双位点免疫放射法(iR-ma)同样在成都中医药大学附属医院病理实验中心完成。
1.2.7数据处理与统计学方法所有指标均以平均值+标准差(x±s)表示,数理统计采用统计软件SpSS11.5进行单因素方差分析(one-wayanoVa),组间相互比较采用LSD法,对F值明显的指标,用t检验对各组均值进行多重比较。
2结果
2.1大鼠去神经后的一般情况大鼠手术后30min左右清醒,左后肢无主动屈伸功能,后爪屈曲,以脚掌支持体质量,躯体重心减低并前移,前进时以臀部和左肢肌群帮助行走,后退时靠腰腹部肌群收缩代偿,手术后大鼠活动量明显减少。被动牵引和电刺激3d后,大鼠足部肿胀减退,活动量逐渐加大。
2.2各组大鼠骨代谢生化指标的比较
2.2.1各组大鼠骨钙素(BGp)指标比较由表1可以看出,骨钙素值假手术组较其他各组均呈非常显著性升高(p
2.2.2各组大鼠抗酒石酸盐酸性磷酸酶(stRaCp)指标的比较由表2可以看出,与假手术组比较,抗酒石酸盐酸性磷酸酶值(stRaCp)除对照组显著性升高外(p0.05);与对照组比较,各组大鼠抗酒石酸盐酸性磷酸酶值(taRp)均呈非常显著性降低(p0.05)。
3讨论与分析
3.1骨代谢生化指标的选择血清骨钙索(BGp)由成骨细胞合成,是骨组织内非胶原骨蛋白的主要成分,它是反映成骨细胞活性、骨转换和骨形成的特异指标[5]。血中BGp与骨内BGp含量呈密切正相关关系,测定血中骨钙素浓度可以反映骨组织中骨钙素水平[6]。血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶(stRaCp)是酸性磷酸酶的第5型同工酶,主要由骨吸收功能细胞――多核破骨细胞(oC)释放,具有很高活性,是破骨细胞功能的重要标志,因此可以作为鉴定骨吸收的重要指标[7]。
本研究结果显示,与对照组比较,各干预组骨钙素值均明显升高,其中被动运动+电刺激组呈显著性升高(p
3.2被动运动和电刺激对废用性骨质疏松的预防作用众多实验表明,运动能够防治废用性骨质疏松。国外文献率先报道了运动与废用性骨质疏松的关系。1948年abrams就指出运动能防止截瘫所致骨质疏松。早期运动使肌肉收缩活动产生对骨的压力,可以刺激骨形成,减少骨矿物质的损失。钟绍芬[9]研究发现:早期运动治疗组发生骨质疏松症病人低于非运动对照组,说明早期运动能有效地预防和减轻外伤后长期卧床引起的骨质疏松症。电刺激对成骨细胞有增殖作用,能影响骨的代谢和重建,达到抑制骨衰退和逆转骨质疏松症的作用。张远华[10]临床研究报道早期接受功能性电刺激治疗可缓解截瘫后骨钙的丢失,而对于已经发生的骨质疏松则无法使其完全逆转。
本实验研究结果显示:与对照组比较,被动运动组、电刺激组骨形成指标骨钙素值显著性升高(p
3.3被动运动和电刺激疗法在临床上的应用研究目前,被动运动和电刺激在临床上是肢体关节康复的重要方法[12-13]。被动运动可有效防止关节粘连,促进关节内软骨的再生与修复,减轻局部疼痛,促进水肿消退,促进骨折端骨痂形成和钙化,避免发生因固定所致的肌肉萎缩和废用性骨质疏松等。成少安等[14]报道,采用持续被动运动用于股骨远端术后早期康复治疗,治疗组膝关节功能活动度明显优于非被动运动治疗组。马诚等[15]报道,持续被动运动治疗脑卒中后肩痛有显著协同作用,可提高疗效。电刺激法对增加肌肉力量,防止肌肉萎缩,促进静脉淋巴回流,以及促进周围神经损伤的恢复等具有较好的治疗效果。程明珍[16]报道,电刺激治疗脑卒中能明显改善神经传导功能,促进神经功能恢复。章国伟等[17]报道,电刺激治疗联合常规康复治疗有助于改善偏瘫患者上肢的功能,其效果优于单独使用常规运动疗法和作业疗法治疗。雷教育等[18]报道,电刺激疗法能够有效地提高肌力,治疗脊髓损伤具有较好的疗效。
综上所述,被动运动和电刺激是临床康复中预防肌肉萎缩和保持关节活动度的常用方法,但其能否在临床上有效预防废用性骨质疏松尚未见相关文献报道。本实验选取动物为研究对象,这为被动运动和电刺激在临床上用于废用性骨质疏松的预防治疗提供有效的理论依据。
4结论
1)大鼠失神经支配后,骨形成减少,骨吸收增加,形成废用性骨质疏松模型,这与以往文献研究报道一致。
2)被动运动和电刺激均能有效抑制大鼠去神经后的骨形成减少以及骨吸收增加,在一定程度上表明了被动运动和电刺激对去神经所致大鼠废用性骨质疏松的预防作用。
3)被动运动和电刺激治疗对废用性骨质疏松非药物防治手段的选择具有一定参考价值。
4)虽然过去研究认为,电刺激可对骨产生压电效应,使骨处于一定的应力环境中;被动运动则可能通过机械牵伸影响骨的微循环。但目前对被动运动和电刺激预防废用性骨质疏松的作用机制的研究并不全面,还有待进一步研究。
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骨盐量和骨质疏松的关系篇9
骨质疏松症是一种因骨量减少、骨组织微细结构发生破坏、骨脆性增加而导致骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性的骨骼疾病。包括三大类：“特发性骨质疏松症”“原发性骨质疏松症”及“继发性骨质疏松症”。其中原发性骨质疏松症又分为“绝经后骨质疏松症”及“老年性骨质疏松症”。它的主要临床表现是：疼痛，身高缩短，驼背及骨折。发病原因与性别、年龄、遗传因素、激素调控、营养状况、运动、免疫功能及某些药物的长期使用有关。
有四成中老年人群属骨质疏松高危人群，而且多为女性。为何“中国大妈”会遇到骨骼危机呢？专家表示，绝经期后的女性由于失去了雌激素的保护，其骨量处于快速丢失阶段。
另外，骨质疏松造成的死亡率高，且无症状，身高突然变矮要警惕。“骨质疏松，最严重的危害便是骨折。”中华医学会骨质疏松和骨矿物盐分会副主任委员林华教授说，“我国70%～80%的中老年骨折是因骨质疏松引起的。一些老人骨折后就卧床不起，日子久了，各种并发症都可能发生。有统计数据显示，髋骨骨折一年的死亡率接近30%，比很多恶性肿瘤死亡率还高！”
说骨质疏松是“沉默的杀手”，主要是因为骨质疏松症一点症状都没有。那么，有没有办法能得知自己患上骨质疏松症了呢？有一个很简单的办法，就是测量身高。
男性最晚在40岁，女性最晚在45岁时，每半年到一年测一次身高，如果半年或一年内身高降低了3～5厘米就要引起高度关注，就一定要到专科进行骨密度的检查。
另外，如果出现夜间疼痛，也要引起重视。林华教授说，因为骨质疏松有一个特点，就是骨骼在无负重的情况下出现的疼痛，比如睡眠的时候出现腰背痛和全身疼痛的症状;另外就是不明原因的乏力，持续三天以上，通过休息以及加强营养没有任何改善。这些现象常常提示人体骨质疏松症的发生，应尽快找专业的医生进行诊治。
骨质疏松症目前的治疗以药物为主，如：二磷酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂、维生素D制剂及钙剂。老百姓们常常认为，喝骨头汤能防止骨质疏松，这其实是最大的误区。实验证明同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。
完整的骨质疏松症预防与治疗的方法是：
1.多吃富含钙质的食物。奶制品，如牛奶、奶酪;优质蛋白质，如牛肉、鸡蛋;绿色蔬菜、豆类及豆制品;海制品，如鱼虾、海产植物、贝壳类等;富含维生素C的水果，如橙子、奇异果等。
2.加强运动。运动是防治骨质疏松症最有效、最基本的方法之一。1989年世界卫生组织明确提出防治骨质疏松症的三大原则：补钙、运动疗法和饮食调节。运动锻炼可以改善血液循环，增加成骨细胞活性，提高骨密度，促进骨形成，从而达到防治骨质疏松症的目的。同时运动可以提高肌肉的质量，稳定关节，加强灵活性，提高机体抗骨折能力。
3.适当光照。
骨盐量和骨质疏松的关系篇10
【关键词】骨质疏松；骨折；综合治疗
【中图分类号】R473【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2012）13-0536-02
随着高能量损伤的日益增多，多发骨折也越来越多，随着社会老龄化，骨质疏松性多发骨折的患者在临床上日渐增多，交通事故、高处坠落以及其他致伤因素，通常导致骨质疏松的患者易出现多处长骨骨折，椎体骨折，骨盆骨折。我院自2006年1月至2010年7月对168例骨质疏松致多发骨折的病人行综合治疗，效果良好，现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组168例，男126例，女42例，年龄50―86岁，平均68岁，新鲜骨折142例（3周内），陈旧性26例，长骨骨折296个肢体，合并椎体骨折91例，合并骨盆骨折64例，合并颅脑损伤18例，多发肋骨骨折61例，肝脾破裂12例，创伤性休克9例，脂肪栓塞1例。受伤原因多发交通事故和高处坠落伤，152例伴有并发症，2种并发症以上的146例，慢阻肺121例，糖尿病96例，肺功能差的24例。
1.2治疗方法
手术治疗165例，带锁髓钉内固定治疗长骨干骨折185个肢体，钛板、锁定钢板治疗111例，椎弓根内固定治疗椎体骨折32例，椎体成形术53例78个椎体，颅脑损伤行手术治疗6例，肝脾破裂行剖腹探查术8例，保守治疗3例。保守治疗的患者均采用牵引夹板外固定治疗。运动疗法：是通过主动或被动加强功能锻炼。饮食疗法：在饮食治疗中，一定正确配平衡饮食，不单纯强调高蛋白，蔬菜，草酸盐的摄入避免过多摄入食盐、糖、浓茶、咖啡、酒，注意不要将植物酸、鞣酸、草酸较多的食物和鱼汤、骨头汤一起食用。药物治疗：所有患者均服用钙尔奇D，一个月为一个疗程，一般治疗2～3个疗程，固邦10mg1次/d，清晨空服口服，3个月一疗程，牵引病例时间为12周，6周内每1～2周摄片复查，以后每4周复查。
1.3骨质疏松程度的评估
按骨密度结合X线片分为轻、中、重度骨质疏松。所有患者均行骨密度检查（以色列生产的骨密度仪，型号为Sunlightomnisense（7000），结果m确定为骨质疏松症[1]；对腰椎侧位X线片按慈大分度法诊断程度：Ⅰ度为骨密度轻度减低，纵向小梁醒目：Ⅱ度为骨密度进一步减低，横向小梁减少，纵向小梁粗糙；Ⅲ度为骨密度进一步明显减低，横向小梁几乎消失，纵向小梁不清楚，影像模糊[2]。
2结果
本组骨质疏松轻度36例，中度82例，重度50例，骨质疏松症状较前明显好转，重度骨质疏松患者继续加重，患者住院时间19～62d，平均37d，死亡2例，分别死于呼吸衰竭和心肌梗死，骨折愈合时间为8个月～1年零5个月。延迟愈合16例，骨不连7例，经二次手术均达到临床愈合。
3讨论
骨质疏松是一种以低骨量、骨组织微结构破坏导致骨脆性增高的全身性代谢性骨病，多发骨折是骨质疏松骨折中损伤程度最重，一般程度外伤就可引起多处骨折。多发骨折造成的影响不仅是骨折本身，更重要的是对患者整体健康的负面干扰尤其是老年人骨折后长期卧床可引发肺部和泌尿系感染、褥疮、深静脉血栓、心脑血管意外、全身多系统功能衰竭，生活质量明显下降，患病期间死亡率较高[3]。
本组患者的治疗有其特殊性和复杂性。治疗目的是尽快达到生活自理，缩短卧床时间，减少并发症的发生，因此尽可能选用创伤小、疗程短、可早期功能锻炼及离床活动、对全身和局部有利的方法。根据患者的年龄、身体的耐受情况及骨折类型综合考虑手术方法。在治疗多发骨折的同时，注意对骨质疏松症的治疗，对促进骨折愈合、提高手术后运期疗效及改善患者生活质量都有积极意义[4]。
运动疗法是通过主动或被动加强功能锻炼，是预防骨质疏松症的最简单而积极有效的措施之一，要注意运动强度和力度，通过功能锻炼可促使内分泌发生正性改变，提高酮及雌激素分泌，促进骨骼生长发育，使骨质增厚，促进钙的保留和沉淀，可增加骨内血流量，促进骨细胞活性升高，进而促进骨形成。
西方营养学家经长期研究得出结论：食物疗法对预防骨质疏松的效果更为显著，饮食结构不合理会加速钙的丢失而并发骨质疏松症。在饮食治疗中，一定要正确调配平衡饮食。已有资料证实，单纯强调高蛋白、蔬菜（草酸盐）的摄入会加重体钙丢失，是构成骨质疏松的高危因素之一，钙磷失衡会影响钙的吸收，还应避免过多摄入食盐、糖、浓茶、咖啡、酒等刺激性的东西，少食油腻煎炸之物，同时应注意不要将含植物酸、鞣酸、草酸较多的食物（如菠菜、莴笋、竹笋等）和鱼汤、骨头汤等高钙食物一起食用，以免草酸和钙结合呈草酸钙而影响钙的吸收；老年人应慎用药物如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、泼尼松等可影响骨质的代谢，以免影响补钙的效果。
理疗与康复。健康教育是预防治疗骨质疏松不可缺少的重要环节，主要进行防跌倒宣教与训练，要求患者戒除不良嗜好，坚持平衡饮食，多做户外活动和家庭自我训练，特别是静力性和器行锻炼，另外对老年人应定期进行骨密度的检查，以早期发现高危人群，促进骨折愈合，可有效预防再骨折发生，提高患者生活质量。
参考文献
[1]刘伯亮，游之海，马海鱼，等.超声骨密度检测8000例分析.中国骨质疏松杂志，2007，13（7）：505―507.
[2]王洪复.骨质疏松症的诊断.国际内分泌代谢杂志，2006，26（4）：285―288.
[3]ClagueJe，Craddocke，andrewG，etal.predictorsofoutcomefollowinghipfractore.admissiontimepredictslengthofstayandin-hospitalortality.injury，2002，33（1）：1―6.