骨质疏松常见病因篇1
什么是骨质疏松症
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才明确定义并得到世界的公认。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
对骨质疏松症定义的理解和认识：
①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变：由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨质疏松症的流行病学
随着人类寿命的延长，骨质疏松症及其引起的骨折已成为常见病和多发病，严重威胁中、老年人群的健康和生活质量。该病多发于女性，特别是绝经后女性。根据2010年北京一项4672人参加的关于骨质疏松症患病率的调查，60岁以上人群该病发病率女性高达33.92%，男性为17.54%;80岁以上发病率并无明显性别差异，均高达60%～70%（见表1）。
表1骨质疏松症患病率
年龄（岁）女性（%）男性（%）
40～1.863.65
50～5.459.74
60～17.5433.92
70～36.3160.92
80～60.0071.15
为什么会发生骨质疏松症
骨质疏松症的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：①中、老年人性激素分泌减少，尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一，可导致骨吸收增加;②随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱;③老年人纳差，进食少，往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足;④户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
骨质疏松症的症状
1.疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经，可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾，还会影响膀胱、直肠功能。
2.身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每一椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3～6cm。
3.骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症的诊断
1.审查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式，以帮助诊断致病的原因。
2.了解骨的存量――检查骨密度。
3.了解骨量的流失速度――生化指标测定。
目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪，这个方法可准确地测量骨量流失的程度，过程简单而安全。
骨质疏松症的预防
骨质疏松常见病因篇2
1、什么是骨质疏松症？分为哪几类呢？
骨质疏松是一种退行性疾病，被称为“静悄悄的非传染性流行病”。虽然早在1885年欧洲病理学家pommer就提出了骨质疏松的概念，但1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，才给骨质疏松一个明确的定义：骨质疏松症是一种全身骨量减少，骨组织显微结构改变，骨强度下降，骨脆性增加，容易导致骨折的全身骨骼退行性疾病。
骨质疏松症有三种类型：
原发性骨质疏松症：随着年龄的增长而发生的一种生理性退行性的骨质疏松症，就是常言所说的“人老骨脆”。
继发性骨质疏松症：由于其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，如内分泌改变、糖尿病，长期应用强的松、地塞米松、考的松等糖皮质激素药物，长期应用抗癫痫药物等导致的骨质疏松。
特发性骨质疏松症：多见于8―14岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也属于特发性骨质疏松。
2、骨质疏松症的发病机理是什么？
骨骼是人体的支架和运动的杠杆，由外层皮质（骨密质）和内层松质（骨松质）组成。骨松质就是骨小梁，如同海绵，内有骨髓，它不断地进行新陈代谢，即老骨不断被吸收，新骨不断生成。正常人大约35岁之前，骨生成多而骨吸收少，骨皮质不断增厚，骨小梁变致密，骨骼发育到最强壮时期，达到一生中最高骨量。之后，由于破骨细胞的吸收增加，成骨细胞功能的衰减，骨吸收渐渐多于骨生成，也就是骨丢失和骨重建处于负平衡，骨皮质渐渐变薄，骨小梁渐渐变细甚至断裂（实际上是一种“微骨折”），骨髓腔逐渐增大，逐渐就形成了骨质疏松。
3、引起骨质疏松症的相关因素有哪些呢？
骨质疏松虽然是人体老化的自然现象之一，难道我们对就它束手无策了吗？不是的。让我们看看引起骨质疏松的相关因素中，哪些是人力无法改变的，哪些是人力能够改变的，在遵循自然规律的前提下，发挥人的能动性去预防它，阻止它的快速发展，这是我们应该持有的正确态度。
无力改变的因素是：
（1）、性别：骨质疏松钟爱女性。一是因为女性天生骨骼较小较轻，二是因为雌激素对骨代谢有保护作用，女性体内雌激素的少，可以加速骨吸收，因此就更容易发生骨质疏松。
（2）、年龄：这是不可抗拒的自然现象。
（3）、家族史：大量的研究已经证明，骨质疏松症有明显的遗传性。
（4）、种族：身材高大的女性及亚洲女性有较高的患病率。
能够改变的因素有：
（1）、吸烟和大量饮酒：烟酒可以导致性腺功能衰退影响钙的吸收。
（2）、营养因素：俗话说：“铮铮铁骨钙当家”。长期低钙饮食、挑食、节食、素食、对奶类制品不能耐受、长期饮用咖啡或浓茶的人，较易发生骨质疏松。
（3）、运动：骨骼需要抗衡地球引力而承受一定的压力，使其变得强壮。例如制动卧床9个月，等于骨骼老化近10年。相反，过度运动也对骨骼有损害。
（4）、接受光照：光照使人体合成维生素D，它可以帮助钙剂吸收。
4、骨质疏松有哪些临床表现？
（1）疼痛。
这是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重。
（2）身高变矮、驼背。
多在疼痛后出现。脊椎椎体的前部几乎多为松质骨组成，而它又是身体的支柱，负重量大，尤其是脊柱的中段――第11、12胸椎及第3腰椎，更容易压缩变形。我们常看到，人老了就变矮了，甚至“弯腰驼背”了，这都是骨质疏松造成的结果。
（3）骨折。
这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。
本来老年人多数有不同程度的肺气肿，脊椎压缩性骨折造成胸廓畸形，可使肺活量和换气量明显减少，致使患者出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
5、骨质疏松的诊断方法有哪些呢？
1994年世界卫生组织研究小组提出了骨质疏松的诊断标准和诊断方法。退行性骨质疏松症诊断一般并不困难。依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析即可判断。其中部分患者无明显症状，因此，骨量测定就显得格外重要，再结合生物化学检验，就可以确诊了。
6、骨质疏松症防治的理念和建议有哪些呢？
（1）预防骨质疏松最正确的态度是“未雨绸缪”
骨质疏松不是一朝一夕形成的，明智之举是从幼年时就要注意强壮骨骼，35岁以后就开始有意识地去预防。女性尤其应该注意，不少中青年女性对时装、化妆品、减肥的关注，远远超过对可能会发生的骨质疏松的关注，宁愿花时间去研究时装和化妆品，却不舍得拿出时间到大自然中活动活动，晒晒太阳，或者在家中搭配一些对补钙壮骨有益处的饮食，以为骨质蔬松是老年人的事儿，离自己还远着呢。事实并非如此。35岁以后，骨代谢开始呈现负平衡，骨吸收大于骨生成，45岁以上的女性最好每年测量一次骨密度，以了解自己的骨质情况，积极做好预防工作。
（2）治疗骨质疏松的态度应该是“亡羊”急需“补牢”
如果已经发生了骨质疏松，不能听之任之，不能让“窟窿”继续增大，尽力阻止骨折的发生。骨质疏松患者需要终身服药：钙剂、维生素D、抑制骨吸收的药物如合成鲑鱼降钙素，或使用促进骨形成的药物，女性患者可适量补充雌激素。用药治疗必须在医生的指导下进行。
（3）饮食和运动永远是防治骨质疏松的最佳良药
实践证明，长期卧床的老人尽管补充许多钙和维生素D，但他们的骨质疏松照样发展；宇航员的饮食中并不缺钙，但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降，需在返回地面很长时间才能恢复。这是因为户外运动一方面可以接受光造、增加骨组织的血液循环和营养，另一方面适量的负重和运动可以刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的利用和吸收，保持骨骼健康。
骨质疏松常见病因篇3
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.132文章编号：1004-7484（2014）-03-1308-02
骨质疏松（osteoporosis，op）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征。低能量骨折是与骨质疏松有关，高龄、绝经人群中经常发生，它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。
1临床资料
1.1一般资料2009年6月――2012年6月共收治528例60岁以上骨折患者，骨折原因均为低能量创伤，即受到轻微暴力或，日常生活中发生的骨折。年龄为60-87岁。平均年龄73岁。男性211例，女性317例，股骨颈骨折112例，股骨转子间骨折80例，胸腰椎压缩性骨160例，桡骨远端骨折176例，其中骨折后再骨折的病例11例。
1.2分型依据wHo和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会所推荐的骨质疏松症诊断标准，骨密度值在同性别青年健康人骨峰值的正负1个标准差内属正常，低于1到2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差以上为骨质疏松症，低于2.5个标准差以上，且伴有脆性骨折史为严重骨质疏松。
1.3结果本病例骨密度检查中骨量减少病例为51例，发病率为10%，骨质疏松病例为477例，发病率为90%。
2讨论
目前全世界患op总人数超过2亿，是位居第6位的常见病、多发病[1]。也是一种重要的老年性疾病[2]，严重影响老年人的健康。wHo总署长Dr.GroHarlemBruntland指出，op已逐渐成为世界性的一大健康问题[3]。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，这也是我们最不愿意看到的结果。一般而言，骨质疏松性骨折的常见部位为脊柱、髋部、前臂远端。骨质疏松性骨折对人的危害性非常大，导致病残率和死亡率增加。据资料统计，发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。除此之外，骨质疏松及其骨折的治疗和护理，也需要投入巨大的人力和物力，费用昂贵，造成沉重的家庭、社会和经济负担。所以，如何更好的预防和治疗骨质疏松显然已经成为全社会关注以及学者们需要解决的迫切问题。
2.1骨质疏松的高发人群50岁以上的绝经后妇女及70岁以上的老年人为高发人群[1]。据资料报道[4]我国部分省市统计60岁以上的人群骨质疏松症的发病率约为59.89%，因op而发生骨折的发病率为9.6%，并有逐年增加的趋势。王增英等人研究显示：严重的CopD、糖尿病、心脑血管疾病是老年男性骨质疏松的易患人群，健康状况的老年男性也不例外。老年男性op不同于绝经后女性op，没有激素突然变化所致的急剧骨量减少，没有明确的年龄分界，是逐渐形成的过程，随年龄增长呈进行性下降，即高龄是老年男性op的另一个危险因子，老年男性应是op的重点防治对象[5]。
2.2骨质疏松的分类根据全身分布情况，可分为全身性和局部性。根据病因可分为原发性（包括妇女绝经op及老年性op），继发性（包括药物性、内分泌性、先天性或慢性疾病等因素所致的op）和特发性（包括妇女妊娠期、哺乳期发生的op）。
2.3骨质疏松的诊断标准1994年wHo提出了骨质疏松的诊断标准（适用于成年女性），此标准是依据骨密度（BmD）或骨矿含量与同性别骨峰值量的比较，低1-2.5个标准差为骨量减少，低于2.5个标准差为op。中国建议的op诊断标准根据成人BmD的均值及标准差而定，BmD介于（均值-1个标差）-（均值-2个标准差）为骨量减少，BmD低于（均值-2个标准差）为op。
2.4骨质疏松对骨的影响骨质疏松患者的骨骼之所以发生骨折是其强度减弱。当骨的脆性增加时，产生骨折所需的力减少。图-1显示这种关系，以及影响骨组织内在脆性的因素和作用于顾得力量的模式图[6]。在骨质疏松症中，骨骼本身的总量不足，这可以通过全身骨矿物质含量降低来证明。薄的多孔皮质骨是造成骨量减少的主要因素。然而骨量的降低并不能完全解释骨质疏松骨的脆性。骨的质量也遭到损坏，这可以通过显微镜下的异常来证明，如矿化不足的基质、疲劳损伤的积累和骨小梁的变薄、穿孔和瓦解。骨小梁的变化导致骨小梁的连接丢失，对骨的强度造成严重的影响[7]。
2.5骨质疏松骨折的病因和危险因素
2.5.1骨质疏松性骨折的病因有三种病理生理机制决定了骨质疏松骨折的风险。①骨量，代表最易研究的骨的脆性；②骨的结构，可以不依赖骨量而单独影响骨的强度；③造成老年人摔倒的机制。这三种机制都是不同程度的遗传和环境因素相互作用的结果。
骨质疏松常见病因篇4
发病率逐年增高／冯立
骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加、易发生骨折，常“悄悄”发病。一旦被发现，多已发展到一定程度。原发性骨质疏松最主要的两个类型为：女性绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。而男女性骨质疏松既有相同之处也有不同的地方，男性骨质疏松发病原因多样，骨折发生率及骨折后相关的死亡率往往更高。
原发性骨质疏松主要是随年龄增加，体内性激素减少及生理性退行性变所致。由于雌激素不仅可以抑制破骨细胞对骨质的吸收，而且可促进胶原合成并有利于骨的形成，所以随着绝经期后雌性激素水平的下降，骨质疏松的发病率女性远高于男性(女：男=6：1)。与女性绝经期后50―70岁的发病高峰相比，男性骨质疏松常晚于女性10年左右，这主要是由于男性对雌激素的依赖水平较低，且全身骨量较女性多8％～10％。美国患有骨质疏松症的男性占总人口的3％～6％，我国没有确切数据报告，但发病率应不低于这一比例，并将随着人口老龄化逐年增高。
骨质疏松是衰老的表现／苏小平
骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，分为原发性、继发性和特发性骨质疏松。
骨质疏松属祖国医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。中医认为，肾主骨、生髓藏精，为先天之本，肾精的盛衰与骨骼的生长代谢有密切关系。骨质疏松与肝、肾、脾等多个脏腑相关连，以肾虚为主。肾虚精髓不充、骨失所养为其主要病机。骨质疏松多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。
骨质疏松是衰老的一种表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。骨质疏松多发生在中老年人身上，因生理功能逐渐衰退造成原发性骨质疏松；另一方面，各种疾病后期都会影响到肾，导致肾虚，引发继发性骨质疏松。
哪些迹象预示骨质疏松／孔文丽
骨质疏松症常见于中老年人，女性多见。绝经后的妇女约25％患有骨质疏松症。骨质疏松症的发病与遗传、营养因素、性激素缺乏、户外运动减少等有关；一些疾病如甲亢、糖尿病、慢性肾脏疾病等亦可导致骨质疏松症；一些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗癌药、含铝抗酸剂等也可引发骨质疏松。早期发现并及时治疗，改变不健康的生活方式，就能避免或减少骨质疏松症带来的严重后果。
如果你出现了以下症状就应该到医院检查，看是否已患上骨质疏松症。
・测量身高时发现身材变矮，比年轻时矮了若干厘米。
・逐渐出现驼背或胸廓畸形。
・逐渐出现腰酸背痛或全身骨痛，同时伴有腿抽筋。
・行走不稳，必须小心翼翼；有时轻微外力甚至咳嗽即可出现骨折。
・全身乏力，肌力下降。
・呼吸功能下降，可因胸廓畸形出现胸闷、气短或呼吸困难。
骨质疏松常见病因篇5
【关键词】老年性膝内翻；骨关节炎，膝；骨质疏松；腓骨；隐性骨折
老年性膝内翻是临床上常见的膝关节内翻畸形，俗称“罗圈腿”，导致膝关节的力线内移，加速膝关节的退变，是造成膝关节疼痛、功能障碍的重要原因，也是老年患者行走能力下降、下肢致残、致畸的重要因素。我国自2000年步入老龄化社会以来，高龄化趋势不断加剧[1]，老年性膝内翻的发病率及发病人数也呈上升趋势。老年性膝内翻畸形是多因素所致的结果，与膝骨关节炎（kneeosteoarthritis，Koa）关系密切，Koa晚期往往伴随膝关节畸形，而以内翻畸形最为常见[2]。老年性膝内翻畸形可先于Koa而存在，膝内翻被怀疑是导致Koa发病的原因之一[3]。膝内翻畸形是Koa发生和加重的一个重要的危险因素[4]。窦宝信[5]认为，内翻畸形所导致的生物力学改变使关节间隙的应力分布异常是骨关节炎发生、发展的重要原因。膝内翻畸形使下肢负重力线内移，膝关节内侧间隙承受负荷增加，使关节软骨和内侧半月板退变加速，可出现以内侧间室退变为主的Koa，临床表现以膝关节内侧疼痛为主。老年性膝内翻也可为Koa进展的结果。Koa临床表现为膝关节疼痛、肿胀、功能障碍，病理改变表现为关节软骨的糜烂、剥脱，软骨下骨质硬化、囊变；X线表现为关节间隙变窄，以内侧为主。内侧间隙的变窄使下肢负重力线内移，胫骨内侧平台负重增加，骨质沉降的速率大于外侧胫骨平台，导致或加速膝内翻畸形的发生和发展。总之，膝内翻畸形与Koa相互影响，互为因果。笔者通过长期的临床实践观察，以及查阅大量的临床资料，对老年性膝内翻的发生机制进行探析，为进一步指导临床治疗提供理论依据。
1老年性膝内翻的发生机制
1.1骨质疏松是老年性膝内翻的根本骨质疏松症临床常见病，以骨量减少，骨组织显微结构退化为特征，导致骨脆性和骨折危险性增加的全身性代谢性骨病[6]。临床X线表现为骨密度降低，在长骨可骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。根据骨质疏松症的发病原因，可分为原发性、继发性和特发性3大类。其中继发性骨质疏松症约占10%，致病原因较明确；原发性骨质疏松症约占90%，致病原因未完全明确。原发性骨质疏松症依据不同的发病人群又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年型骨质疏松症（Ⅱ型）。骨质疏松呈渐进性，尤以绝经后女性激素分泌锐减，骨质丢失加速。Jacobsen等[7]研究发现，女性发生Koa的几率是男性的1.7倍。流行病学的研究也证明了50岁以上女性发生Koa的几率明显上升。女性在此年龄段大多处于绝经的状态，而绝经后雌激素的缺乏以及体内其他相关激素的失衡可能会促进Koa的发生。张薇等[8]研究发现，女性在围绝经期和绝经期，因雌激素水平下降，骨质疏松发病率增高，特别是60岁以上的老年女性，发病率更高。胫骨平台周围无强韧的软组织包绕，且多为松质骨，容易出现骨质疏松[9]，加之膝关节是人体主要的负重关节，在这种情况下，内、外侧平台的松质骨会出现不同程度的压缩、变形、沉降。部分学者对Koa的生物力学、影像学进行临床研究，发现双侧胫骨平台会由于骨质疏松而发生沉降。郑占乐等[10]研究分析了32例典型Koa患者的双下肢全长正位X线片发现，同健侧膝关节相比，患侧膝内、外侧平台均出现下陷，然而，内侧平台塌陷幅度更大。因此，骨质疏松是发生老年性膝内翻的根本。
1.2腓骨的支撑作用是老年性膝内翻发生的关键胫骨上端外侧关节面与腓骨头内侧关节面构成上胫腓关节，膝关节负重的60%～80%由内侧胫骨平台承担[11]。Lambert[12]认为，腓骨约承受人体1/6的体质量，腓骨不是下肢的主要负重骨，但对胫骨外侧平台具有一定的支撑作用。腓骨为皮质骨，几乎不发生骨质疏松，胫骨内侧平台无骨性阻挡，在重力作用下及骨质疏松的基础上，逐渐出现内侧塌陷，而外侧平台由于有腓骨的支撑，发生塌陷的程度明显小于内侧；无支撑的内侧平台沉降远大于被腓骨支撑的外侧平台，长此以往，逐渐进展为膝内翻畸形。张英泽等[13]认为，在胫骨平台不均匀沉降的基础上，腓骨对胫骨外侧平台的支撑作用是引发膝关节力线内移、膝内翻畸形的决定性因素。大量临床实践已经证实了腓骨近端截骨可以重新平衡胫骨平台两侧的压力，使下肢力线外移，对轻度膝内翻合并Koa的患者具有显著疗效。刘寒江等[14]发现，腓骨近端截骨术治疗Koa伴膝内翻畸形能在早期有效减轻疼痛，改善膝关节功能。李存祥等[15]认为，腓骨截断术能起到重新平衡膝关节负重的作用，进而逐渐恢复膝关节功能，防止膝内翻畸形的发生和发展。由此可见，腓骨的支撑作用是老年性膝内翻发生的关键。
1.3胫骨内侧平台的隐性骨折是老年性膝内翻的常见诱因膝内翻畸形最为常见的弯曲部位为胫骨上端，与胫骨内侧平台隐性骨折关系密切。隐性骨折亦称骨挫伤，多发于膝部骨关节面下的松质骨内，与骨质疏松所致的骨小梁稀疏、受力不当密切相关。隐性骨折是指常规X线平片或断层片表现阴性的骨折[16-17]，mRi是目前诊断隐性骨折的重要手段。隐性骨折主要病理学改变为骨小梁损伤或断裂，无骨皮质中断，并伴有局部骨松质内水肿和出血。胫骨内侧平台的隐性骨折临床上比较常见，在骨质疏松的基础上，加之外力的作用，可使骨小梁压缩、断裂，骨髓局部充血，毛细血管床过度灌注而致骨髓水肿，水肿时自由水增加，一系列骨组织局部的化学成分变化导致了mRi弛豫时间发生变化，产生了mRi信号异常改变，t2wi及压脂序列呈高信号影。胫骨内侧平台的隐性骨折可使关节面塌陷，进一步发展就是膝内翻畸形，是膝关节疼痛、功能障碍的重要原因。
1.4长期从事重体力劳动以及肥胖也是形成老年性膝内翻的危险因素从事重体力劳动的人群比较容易发生Koa，膝关节软骨存在着负荷系数及磨损系数，某些强度较大的劳动产生的负担要远远大于膝关节所能承受的极限，过度行走及关节活动会加速膝关节软骨的磨损，导致膝关节内侧间隙变窄，重力位摄片表现为轻度内翻畸形。Koa的发病率随着体质量的增加而明显增加[18]。Felson等[19]发现，肥胖女性Koa的发病率是正常体质量女性的4倍，而肥胖男性的发病率则是正常体质量男性的4.8倍。肥胖增加了膝关节所承受的负荷，加快了软骨退变，而致发生Koa，进而导致膝内翻畸形的发生和发展。
2老年性膝内翻的防治
老年性膝内翻实质上是膝关节退行性变的结果，又可称为退行性膝内翻。多数患者以Koa的临床症状就诊。膝内翻导致下肢力线内移，又可加速膝关节的退变，最终造成膝关节的疼痛、畸形、功能障碍，是老年人下肢致畸致残的主要因素。因此，通过对老年性膝内翻的机制分析，可为早期防治膝内翻的发生和发展提供一定的指导。
2.1预防和治疗骨质疏松是根本对于原发性骨质疏松症，抗骨质疏松药物必不可少；而对于继发性骨质疏松症，消除病因是治疗成功的关键，但仍需要抗骨质疏松药物配合。目前，常用的抗骨质疏松药物有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨矿化物等[20]。骨吸收抑制剂是当前的主要药物，它通过抑制骨的重吸收来提高骨密度，主要包括雌激素、双膦酸盐、降钙素。唑来膦酸是目前双膦酸盐类抗骨质疏松药中最有力的，不仅安全，且效果明显，每年1次静脉滴注，能改善骨密度并减少骨折的风险[21-23]。黄淑纾等[24]研究发现，唑来膦酸能持续增加绝经后骨质疏松症妇女的骨密度，并改善健康相关生活质量，无药物导致的严重不良反应发生。骨形成促进剂可以直接刺激骨形成，并且有重建骨组织的效应。骨矿化物是防治骨质疏松的基础药物，包括钙剂和维生素D。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素。补充足够钙剂的目的不但在于纠正骨吸收和骨形成过程中的钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时，它还能够调节神经―肌肉组织的协调性[25]。
2.2早期解除腓骨的支撑作用是阻断老年性膝内翻的关键截除一段腓骨能够打破Koa的恶性循环：内侧胫骨平台塌陷伴疼痛下肢力线内移内侧压力增加内侧塌陷及疼痛加重，可以很大程度地防止膝内翻畸形的发生和发展[26]。胫骨高位截骨多年来一直被认为是治疗Koa并膝内翻畸形有价值的手术方法[27-28]。研究发现，随着时间的推移，胫骨高位截骨术治疗Koa并膝内翻畸形的效果在不断下降[29]，从力学上不难分析其可能的原因，单纯胫骨高位截骨可以早期矫正下肢负重力线，但没有解除腓骨对外侧平台的支撑作用，使膝关节的不均匀沉降变为均匀沉降，所以，其远期效果不佳。对重度膝内翻畸形的患者，胫骨高位截骨是除外膝关节置换术最好的选择。
腓骨近端截骨使腓骨对胫骨外侧平台的支撑在一定程度上减弱，使下肢负重力线得到一定恢复，膝关节载荷外移[30]，早期矫正下肢力线，对于轻、中度膝内翻畸形患者不失为一种早期的、有效的治疗手段；单纯腓骨截断术减除了腓骨对胫骨平台的支撑作用，能起到平衡胫骨平台负重的作用，从而减轻膝关节内侧压力[15]。
2.3避免漏诊或误诊膝关节胫骨内侧平台隐性骨折隐性骨折是指患者骨骼系统实际存在的，但不能根据X线片和临床表现进行确诊的一类骨折[31]，膝关节是其好发部位，及时行低场强的mRi检查将在很大程度上提高该处隐性骨折的诊断水平，减少其漏诊、误诊率[32]。对临床上以急性膝关节局部疼痛、活动不利、跛行为主要症状的老年患者早期行膝关节mRi检查，通过对t1wi、t2wi像及压脂序列的影像学分析，早期诊断膝关节隐性骨折，绝对卧床休息，避免骨小梁的进一步压缩。李现林等[33]认为，膝关节隐性骨折，尽管骨折轻微，X线不能显示，但骨的结构遭到了损伤，骨的强度下降，治疗应按照骨折对待。在骨折初期制动休息、避免负重非常重要；否则，轻者会延长骨折的愈合时间，重者会导致关节面塌陷、软骨破坏，造成残疾。
2.4要祛除其他危险因素避免长期从事体力劳动；肥胖患者要控制饮食，适度锻炼身体，减轻体质量。
3小结
老年性膝内翻是多因素作用的结果，与Koa相互作用，逐渐成为影响中老年人生活质量的主要因素之一。对其发病机制的探析可以更好地指导临床，使临床骨科医生可以有的放矢，为患者解除病痛。
4参考文献
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骨质疏松常见病因篇6
男性eD多伴有骨质疏松
过去人们对于男性不全的关注，主要集中在eD(功能障碍)，但此类人群易骨质疏松，需要防止突发骨折，这可能是很多人甚至很多医务工作者都不知道的。
绝经后的女性易患上骨质疏松，这是与卵巢功能减退后雌激素水平下降有密切关系的。这是因为雌激素受体广泛存在于骨细胞中，它可以直接调控骨细胞的功能。而男性骨质疏松也和激素水平有关，目前发现男性减退者大多伴有骨量减少。
如果男性雄性激素水平低，出现骨质疏松的几率就比较大。所以说，不要以为骨质疏松都是老年妇女的专利，其实男性也会有。水平低下是导致男性骨质疏松最主要的原因，这其中大部分是中年轻男性。
长期使用胰岛素需“跟踪”骨量
糖尿病是人体全身性代谢性疾病，它不仅有糖、蛋白质和脂肪代谢的紊乱，而且伴有钙、磷、镁等骨矿物质的代谢异常。其中1型糖尿病患者骨质疏松发病率极高。
一般认为，胰岛素不足，直接导致体内蛋白质合成受到抑制，蛋白质分解增多，蛋白质减少使得钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。但是最新的研究表明，长期使用胰岛素也会存在骨质疏松的风险。在动物实验研究中，专家发现在患有糖尿病的小白鼠身上使用胰岛素，小白鼠的骨密度改善，骨骼小梁结构得到一定程度的修复，但是骨骼的脆性增加了，同样容易骨折，这一研究在临床上也得到了证实。
长期使用胰岛素的患者。要特别留意自己的骨骼健康状况。如果决定长时间地使用胰岛素了，必须监测—下自己的骨量，看是否需要进行骨骼保护治疗，并在胰岛素使用的过程中定期监测骨密度。
动不动骨折要查甲状旁腺功能
如果你不幸地成为了“玻璃人”，动不动就会骨折，一年中要骨折个两次以上，补钙晒太阳都没有太大作用，这可能就要考虑是一种特别的疾病，叫做“甲状腺旁腺功能亢进”。在临床上，频繁地发生全身骨折的患者，多是由于甲状旁腺肿瘤引起的。
甲状旁腺是位于甲状腺附近、左右各一对、状如黄豆的腺体，它的主要功能是调节钙的代谢，维持血钙的平衡。若甲状腺功能亢进，甲状旁腺素分泌过多，将会破坏骨细胞的功能。这一方面会使骨骼中的钙不断地进入血液，骨骼中的钙含量减少，导致骨质疏松，在轻微外力撞击下就会引起骨折。因此，如果发现自己经常一不小心就骨折，及时去医院检查甲状旁腺激素的分泌情况。同样，在甲亢患者中有约30％的患者同时伴有骨代谢的异常。
有胃病的瘦子容易骨折
常见的消化系统疾病如溃疡病、肝炎、肝硬化等都会引起人体维生素D缺乏和钙吸收障碍，正常生理需求量的蛋白质摄入不足也是骨质疏松的原因之一。目前，临床上因消化系统疾病而诱发的骨质疏松发病率在不断上升，可以说大部分胃肠功能不好、体格瘦弱的人都有骨质疏松的可能性。但是这部分人群治疗起来是非常棘手的，因为大部分治疗骨质疏松的药物都是需要口服的，胃肠本身就不好，药物无法有效吸收反而会增加胃肠负担，所以这部分人群一定要注意通过改善生活方式等早期预防。
在临床上，病人出现消化不好、泛酸烧心等症状时，医生往往就会开抑酸性胃药如洛赛克(奥美拉唑)等给病人，而最新的研究表示，长期服用洛赛克等抑酸剂药物，骨折的发生率也比较高。
“类风湿性关节炎”是骨质疏松的信号
骨质疏松常见病因篇7
关键词：中老年；疏松性；骨折；流行病学
abstract：objectiveForpeopleagedosteoporoticfracturesofepidemiologicalinvestigationandanalysis.methodsChoiceinmarch2011toJuly2014，ourprovincehealthdepartmentineachbighospitalarandomsampleof1858casesofsenilefracturepatientsastheresearchobjectResultspeopleagedosteoporoticfractureincidenceof21.53%，atotalof400patients.agegreaterthan400patients60patientswithatotalof235cases，accountingfor58.75%ofthetotalthan；osteoarthropathyhasthehighestincidenceofadisease，accountingfor27.75%ofthetotalthan（111/400）.ConclusionStrengthenintheprocessofclinicalandosteoporoticfracturesinpatientswithsenilediseasetreatmentandpreventionefforts.
Keywords：middle-agedandold；osteoporosis；Fracture
随着我国经济水平的发展，生育观念的改变，我国人口老龄化的现象不断的增多，老年人的健康问题也渐渐得到了重视。骨质疏松是老年人的常见病症之一[1]，导致该病症的主要原因是老年患者的钙吸收能力的减弱及造骨细胞的减少，骨质疏松易并发脆性骨折疾病，是临床较为严重的并发症之一，给老年患者的生命安全及正常生活造成了严重的负面影响[2]。
1资料与方法
1.1一般资料选择2011年1月～2014年12月我院随机抽取的1858例中老年骨折患者作为研究对象。
本次研究的1858例患者中，共有男性患者956例，女性患者902例，年龄在40～83岁，平均年龄为（67.32±5.56）岁，其中年龄在40～50岁的患者有596例，50～60岁的患者有787例，60岁以上的患者有475例。
经确认，参与本次研究的所有患者均经相关的临床诊断确诊为骨折患者，且排除骨癌、不愿配合本次调查及意识障碍的患者，符合本次研究的基本条件。
1.2方法对所有研究对象的临床资料进行回顾性的分析，分析内容包括患者的年龄、性别、疾病类型、体检情况、区域、学历等一般资料。资料分析完毕后，由权威专业的临床医学专家对中老年骨质疏松性骨折的流行病学特点进行探讨。
1.3观察指标观察分析相关的研究结果，包括疾病发病率、年龄分布情况、主要的疾病类型等，以探究中老年人群骨质疏松性骨折的流行病学特点。
1.4数据处理使用均数±标准差表示计量资料，用t检验进行对比分析，使用率（%）表示计数资料，用χ2检验进行对比和分析，p
2结果
3讨论
骨质疏松性骨折是临床常见的骨科疾病，患病人群主要以老年患者为主，老年患者由于年龄较大，其骨量也随之减少，加上显微结构的异常，骨脆性的增高，在轻度暴力或者非创伤的因素的影响下也容易发生骨质疏松性骨折症状[3]，给其正常生活及身心健康造成了严重的负面影响。其次，骨小梁表面在进行骨转换的过程中，松骨质含量较高的骨组织在此转化过程中的骨量丢失较快，例如脊柱骨、股骨近端等部位，使完整的骨组织结构遭到了破坏，增加了骨质疏松性骨折的发生率。在本研究中显示，城市患者并发骨质疏松性骨折的发生率要明显高于农村患者。
农村患者的医疗条件及经济发展水平较为落后，但是农村老年患者需长时间的从事体力劳动，户外活动时间a显著高于城市患者，身体在得到有效的锻炼及舒展的前提下，发生疏松性骨折的概率要低于城市患者。
髋部、前臂远端、脊柱是骨质疏松性骨折的主要骨折部位，存在该现象的主要原因可能与患者的受伤机制有关，老年患者由于肌肉神经功能、视力功能及平衡功能的减退和不足，加上其反应能力较为迟钝，在日常生活中易跌倒或摔伤，进而产生一系列的骨折病变。但是髋部骨折对正常生活的影响力度较小，大多数患者在髋部骨折后仍能够正常的行走和生活，但这也预示着髋部骨折后，易容易被患者忽视，进而错过最佳的治疗时间，给患者的身心健康甚至是生命安全造成重要的威胁，因此，在临床中，应该对髋部骨折症状加以重视。
关节骨折是骨质疏松性骨折最为常见的类型，在本研究中的发病率高达52.75%，共211例，且相关的临床资料表明，该疾病的发病率正呈逐年上升的趋势。关节骨折对患者的身心会造成严重的影响，且骨折的治疗过程较为复杂，治疗痛苦度大，故患者应该加强临床的重视和防范。
骨折疏松性骨折的危害性较大，故必须提高老年患者的诊断意识，目前临床上诊断骨质疏松的常见手段有X线检查、Ct检查及mRi检查等，X线检查可以确定骨折的类型、部位及移位方向，尤其是对骨折程度的鉴别具有显著的优势，可为患者接下来的临床治疗提供科学的依据。
综上所述，中老年人群骨质疏松性骨折的发病率较高，主要患病人群为年龄大于60岁的老年患者，骨关节病是老年骨质疏松性骨折最为常见的病症，故在临床过程中应该加强对中老年患者和骨质疏松性骨折疾病的治疗和防范力度，提醒中老年患者应积极做好健康体检工作。
参考文献：
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骨质疏松常见病因篇8
糖尿病带来骨折高发
糖尿病患者体内的血糖处于高水平，会造成体内钙、磷代谢的异常。具体地说，糖尿病患者高渗透的利尿状况，使大量的葡萄糖从尿液中排出，血中的钙、磷、镁等矿物质元素也随之排出，使人体处于缺钙少磷的状态，而钙、磷、镁等矿物元素是人体建筑“骨骼大厦”的基石。缺少钙磷的人体所打造的“骨骼大厦”必然是“豆腐渣工程”。当“豆腐渣骨骼”强度下降到一定程度时，在外力作用下必然发生骨折。
同时，血液低钙、低磷状态会刺激位于人体颈部的甲状旁腺，使其产生甲状旁腺素。甲状旁腺素对骨骼具有分解和腐蚀的作用，长此下去，骨骼就会产生大小不等的“洞穴”，形成骨质疏松状态，这是骨折发生的根本原因。
糖尿病患者的常见并发症是小血管损伤，而肾脏是人体小血管最为丰富和集中之处，所以糖尿病患者常常伴有肾功能障碍。在正常情况下，维持骨骼正常代谢所需的维生素D需要肾组织中的一种叫做羟化酶的化学物质来“激活”。如果患者肾功能障碍，其羟化酶的活性会降低，维生素D就不能充分被消化，从而影响钙的吸收和利用，而缺钙的骨骼是不堪一击的，容易发生骨折。
人体的骨骼之所以能够支撑身体，完成运动和生理功能，与其特有的成骨细胞有密切关系。成骨细胞负责骨骼的“再生”和“强化”过程。成骨细胞表面存在一种肝胰岛素受体的蛋白质，参与完成骨骼构建的过程。糖尿病患者胰岛素分泌相对较少，影响了胰岛素受体的功能，如同束缚了建筑工人之手，影响了骨骼大厦的建筑，这也是糖尿病患者骨折发生率较高的原因之一。
此外，年龄、性别、种族、职业、饮食习惯等因素也与糖尿病患者发生骨折有关。统计表明，高龄、女性、素食、脑力劳动的糖尿病患者骨折发生率要高于其他人群，亚洲种族人群中，糖尿病导致骨质疏松症的发生率及骨折率都明显高于欧美人群，这可能与饮食结构、种族有关。这与亚洲人群以谷物为主食，而欧洲、北美人群以动物蛋白为主食相关。
糖尿病患者骨折发生率高是不争的事实，所以糖尿病患者应注意预防骨折的发生。
最易发生骨折的部位
脊椎骨折：
脊柱是人体的“主心骨”，是人体运动和各器官脏器发挥正常功能的基础。为此，脊柱承受了人体的大部分重力和负荷。
脊柱受力的主要结构是椎体。当糖尿病导致骨质疏松后，受力最大的椎体就会发生脱钙，骨强度降低，此时如果再受到外力的作用，不堪重负的椎体就会被“压扁”变形，临床称之为椎体压缩骨折。椎体压缩骨折常见于糖尿病老年患者，导致椎体压缩骨折的“暴力”有时并不大。
髋关节骨折：
髋关节骨折又分为股骨颈骨折和股骨粗隆骨折两大类。髋关节具有承受力大（几乎承担人类运动时的全部重力）和局部结构薄弱的特点，是典型的“小马推大车”的结构。
糖尿病骨质疏松症患者由于骨骼强度减弱，受重能力下降，如果此时再有外力的作用（如摔倒、下肢扭伤等），容易造成髋关节骨折。有的患者甚至发生了骨折还没有意识到，因为很小的暴力就可以造成髋关节周围骨折。
肩关节骨折：
肩关节是人体活动量、运动幅度最大的关节，因而也最容易受到伤害。糖尿病患者由于骨质疏松的存在，骨骼处于疏松状态，此时如果摔倒，肩关节受到直接暴力作用，可造成骨折。
腕关节骨折：
典型的、常见的腕关节骨折发生于桡骨远端，也称为“桡骨远端骨折”或“克列氏骨折”。由于腕关节的骨质相对疏松，骨骼强度差，如果患者摔倒时用手支撑地面，暴力经手传导至手腕部，易造成腕关节骨折。
上述四种骨折是糖尿病骨质疏松患者常见的骨折类型，但人体其它部位也可因骨质疏松发生骨折，只是发生率较低而已。所以，糖尿病患者除要积极治疗糖尿病以外，还要重视治疗骨质疏松症，更要注重预防因骨质疏松症引起的骨折。
控制糖尿病是根本
积极治疗糖尿病。
对于糖尿病初期，或仅存在糖耐量降低的患者，可在医生指导下，通过饮食调节、运动、减轻体重等方法控制血糖，必要时辅以降糖药物。糖尿病患者要经常测定自己的血糖数值，并以此指导自己的饮食、运动和治疗，以便把血糖控制在正常或接近正常的范围内，这是预防骨质疏松症和减少骨折发生最好的办法。
参与体育运动。
体育运动又称运动疗法，是预防骨质疏松和减少骨折行之有效的方法。通过机体运动，一方面可以消耗部分能量达到降血糖的目的，另一方面，可以预防骨质疏松，增加骨骼的强度。研究证明，当骨骼处于“负荷”状态时，骨钙的丢失最少，血液中的钙离子向骨骼聚集最快，所以，运动可以强骨，可以预防骨质疏松症，从而减少骨折的发生。
正确补钙。
补钙是防治骨质疏松症最基础的方法之一。补钙的方法主要有食物补钙（如食入鱼虾类、饮牛奶及富含钙的食品）和药物补钙（如口服钙剂或含钙营养品等）。在选择钙剂时应咨询专科医生，选择合适的剂量、剂型和给药途径，绝不是钙剂含量越高越好，也不是越贵越好，更不是名声越大越好。要选择1～2种适合自己的药物或营养品，长期正确服用。
在补钙同时，要应用维生素D制剂，因为只有在维生素D的参与下，钙离子才能沉积于骨骼，否则只会从尿及粪便中排除，达不到治疗和预防骨质疏松的目的。除了应用相应药物以外，多晒太阳，多做室外活动也是有效增加维生素D的供给的方法。因为在人的皮肤内存在着大量维生素D的“原料”，这些物质只有在紫外线的作用下才能转变为活性维生素D而被人体所利用。
骨质疏松常见病因篇9
【摘要】目的为预防老年人髋部骨折提供发现高危人群最简便有效而耗费小的方法。方法本文用Singh六级分类法统计了277例因受轻微外伤而骨盆正位片的股骨上端骨小梁级数，其中股骨颈或粗隆间骨折192例，无骨折85例。结果骨折组平均骨小梁级数为2.13±0.893，无骨折组平均级数为3.56±0.846，两者相比差异极为显著（p<0.001）。骨折组中骨小梁级数下降至三级的病例达94.3%。结论摄骨盆正位片测定股骨上端骨小梁级数可作为有效的筛选预防对象的方法，骨折疏松是老年人髋部骨折的高危因素，其判断标准是股骨上端骨小梁级数下降至三级。关键词骨小梁级数骨折疏松
【abstract】objectiveofferingthemostsimplevalidbutleastwastemethodfordiscoverthehighthecrowdtopreventionoftheagedpeoplehipfracture.methodsthistextstatisticed277casesbonetrabeculaaboutX-rayinpelviswiththeSingysixclassclassificationmethods，smallbeaminhipbecauseofsuffertheslightexternalinjury，aˉmongthem192casesneckortuberosityfractures，85casesnofracture.Resultstheaveragebonetrabeculainfracˉtureseriesis2.13±0.893，nofractureas3.56±0.846，comparetheextremelydifferencebothseries（p<0.001）.thecaseinfractureserieswhosebonetrabeculadescendstothe3degreeisamountto94.3%.Conclusionthereˉfore，theX-rayinpelvistomensuratethebonetrabeculaisaeffectivelymeasurementinthescreeningoutpreventionobject，osteoporosisisahighperilagentinagedpeople，thejudgementcriterionisthebonetrabeculainsuperiorexˉtremityfemurdescendsto3degree.
Keywordsbonetrabeculaosteoporosis
股骨颈骨折和粗隆间骨折常见于老年人，一旦发生将产生严重的后果，对个人、家庭、社会带来沉重的负担。预防这类损伤的发生具有重大意义。目前国内对老年人骨折的预防尚无理论探讨。笔者拟通过观察股骨上端骨小梁变化以明确骨质疏松程度作为骨折高危因素的判断标准，为筛选高危人群提供一种简便有效的耗费较小的方法。
1材料和方法
1.1病例来源277例髋部受轻微外伤的病人摄髋关节正位片，因骨折导致骨小梁显示不清者加摄健侧。其中股骨颈或粗隆间骨折192例，年龄55～97岁。85例无骨折作为对照组。所有被观察者受伤前生活能自理，无继发性骨质疏松症。
1.2X线分级计算先由三人独立对所有X线片按Singh的六级分类法（图1）进行股骨上端骨小梁评定分级。然后共同核对，统一结果。
1.3病例分组192例骨折病例按10岁为一个年龄组分成4个组。对照病例在各个组中的性别构成与骨折组相同，年龄接近，病例数除第四组无可选择的病例外均为2∶1。见表1。分别统计每个组中股骨上端骨小梁平均级数。
1.4统计学方法对上述结果进行SaS软件统计学处理。图1Singh的六级分类法表1277例分组情况组别年龄组（略）表2各个年龄组骨小梁平均级数对照
表4股骨颈骨折与粗隆间骨折骨小梁平均级数分布股骨上端骨小梁平均级数股骨颈骨折（n=115）
2结果
192例骨折的股骨上端骨小梁平均级数为2.13±0.893，85例无骨折的平均级数为3.56±0.846，两者差异有非常显著性（p<0.0001）。见表2。两者骨小梁级数分布见表3。各个不同的年龄组中骨折与无骨折病例的平均骨小梁级数相比亦均有明显差异（p<0.0001）。骨折组中骨小梁级数为一级者55例，占28.6%;二级者69例，占35.9%;三级57例，占29.7%，四级11例，占5.7%。骨小梁级数下降至三级的共占97.3%。
股骨颈骨折的平均级数为1.77±0.803，粗隆间骨折的平均级数为2.649±0.752，两者相比较差异有非常显著性（p<0.001），与无骨折组比较差异有非常显著性（p<0.001）。见表4。
3讨论
骨质疏松症普遍存在于老年人中，其特征为单位体积内骨组织减少，被公认为与股骨颈或粗隆间骨折的好发有密切关系，由于骨质的丧失，在骨折症候群出现之前，往往有一个无症状的骨丢失期，在X线片上也有相应的变化［1］。但在临床上只有在骨折发生时，骨质疏松才被重视。人们曾采用腰椎、掌骨、股骨干的皮质指数和骨密度测定等作为诊断标准［2，3］。但由于测量上的困难常影响结果的准确性。由Singh于1970年提出的股骨上端骨小梁六级分类法是利用X线片诊断骨质疏松症的又一方法［4，5］。股骨上端的骨小梁可分为:主张力，主压力，次张力，次压力和大粗隆小梁组。正常时这些骨小梁按力学原理有规则地分布，当发生骨质疏松时骨小梁按一定顺序相应减少，按照减少的情况可对骨质丧失的程度作出粗略的定量判断。
骨质丧失的程度虽然是随着年龄的上升而逐渐加重，但在不同的人群中骨质疏松症程度存在明显的差异，这种差异直接影响到股骨颈或粗隆间骨折的发生率，观察结果表明在年龄因素及外力因素相似的病例中，无骨折组与骨折组的平均骨小梁级数有明确的对应关系;在本组病例中，一级者发生骨折的比例为100%，二级为89.6%，三级为58.7%，四级25.6%，五级未见骨折病例。而不同部位的骨折相对应的骨质疏松程度亦有所区别，股骨颈骨折与粗隆间骨折组的平均级数差异有非常显著性（p<0.001）。
由于存在上述人群差异，股骨颈或粗隆间骨折的危险性是可以预测的，开展老年性骨折的预防工作也应选择高危人群。观察显示:当股骨上端骨小梁降低至三级时骨折的发生率呈直线上升，本组病例中94.3%的骨折发生在骨小梁三级或三级以下。因此股骨上端骨小梁下降至三级可确定为筛选标准。
骨质疏松症的发生与人体性激素水平有密切关系，处于绝经期的女性与年龄超过60岁的男性，由于性激素水平急剧下降，蛋白质合成减少，氨基酸分解增强而呈负氮平衡，性激素对骨中皮质激素受体的抗诱导作用消失，以致体内皮质醇对骨组织中蛋白质分解作用增加，发生骨质疏松症［6］。且老年人消化吸收功能减退，钙的吸收减少，户外活动缺乏，肌肉对骨的牵拉刺激减少，VitD不足等各种原因的共同作用使老年人的骨质进一步丧失。
骨质疏松症是可以防止的，但疾病一旦形成则治疗很少成功。因此应重视对老年性骨折的预防工作，应从避免伤害和针对骨质疏松症两方面进行。绝经后的女性及60岁以上的男性应常规摄髋关节正位片以评定骨小梁级数，并告之发生骨折的危险度，使其增强自身的防范意识［6］。因引起老年人股骨颈或粗隆间骨折的外伤都极其轻微，来自日常生活，只需具备防范意识和一定的措施即能防止其发生。针对老年人的骨质疏松症应指导其适当户外活动，增加含钙食物的摄入，治疗骨质疏松症药物的使用等以延缓其发展。
老年人骨折的预防工作需要临床医师和预防医学工作者的密切配合，一起努力。还需全社会的理解和支持，投入大量的人力物力，才能取得预期效果，最大限度地减少老年骨折的发生率，减轻老年人痛苦和家庭负担，降低国家卫生经费的支出。
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骨质疏松常见病因篇10
和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。
骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。
糖尿病性骨质疏松症的临床表现
腰背疼痛呈酸痛、冷痛、钝痛等。
骨痛疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。
抽筋好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。
值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。
乏力骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。
身材变矮这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。
骨骼畸形表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。
骨折骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。
骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。
目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。
糖尿病性骨质疏松症的特点
糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。
糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。
糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(Hop)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。
诊断骨质疏松症的临床辅助检查
生化检查有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(taLp)和骨碱性磷酸酶(BaLp)、骨钙素(BGp)、i型前胶原羧基端前肽(piCp)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(tRap)、Hop、尿羟赖氨酸糖苷(HoLG)。
X线检查基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰椎双凹变形和压缩性骨折。老年人常有疏松症和增生共存的退行性变，可见老年性骨关节炎及夏科氏关节病。病变部位多在胸腰椎、股骨近端、桡骨近端和足趾部位。但X线检查只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失＞30%时，X线才能显示改变，故不能用于早期诊断。
骨密度测量常用双能X线吸收测定法(DeXa)通过X射线束穿透身体之后，扫描系统将接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积、密度。
糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难，凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者，尿糖与尿钙升高(>200mg/24小时)，血糖与碱性磷酸酶值升高，或有其他临床表现及相关检查发现，均应考虑糖尿病性骨质疏松症的存在，一旦检查发现骨密度降低则可确诊。